Патогенез депрессий.

Comments 2328

Традиционное разделение депрессий на экзогенные, эндогенные и психогенные формы в настоящее время заменено концепцией мультифакторного происхождения.

Генетические и психосоциальные факторы изменяют концентрацию нейротрансмиттеров и, в первую очередь, норадреналина и серотонина в головном мозге. Считают, что регуляция этих нейротрансмиттеров в синаптических простанствах нарушается.

Эта дисрегуляция успешно преодолевается с помощью антидепрессантов. При этом накапливаются данные в пользу того, что две важнейшие функциональные системы ( гипоталямус – гипофиз – кора надпочечников и гипоталямус – гипофиз – щитовидная железа ) принимают участие в этом процессе.

У некоторых больных возникновение депрессии может быть объяснено наличием некоторых заболеваний, например, болезни Паркинсона. Материал этой статьи принадлежит www.psychoambulanz.ru Перепечатка возможна лишь с письменного разрешения владельца ресурса и с обязательной ссылкой на источник заимствования.

Молекулярно-биологические изменения при депрессии в основном происходят в синапсах. Синапсы состоят из пресинаптических нервных окончаний нейронов и постсинаптических мембран.

Нервные импульсы вызывают выработку нейротрансмиттеров в синаптическом пространстве.

При депрессиях концентрации норадреналина и серотонина в синаптических пространствах значительно снижены и, поэтому, не в состоянии вызвать физиологические реакции в постсинаптических мембранах.

Ключевым веществом, активирующим гипоталямо - гипофизарно- надпочечниковую систему, является кортикотропный гормон. Вышестоящим центром этой системы является гиппокамп.

Недостаточная регуляция этой нейропептидной системы является наиболее доказанной находкой у пациентов, страдающих депрессиями.

Результатом дефицита норадреналина в синаптических пространствах является повышение чувствительности рецепторов мембран синапсов с одновременным увеличением количества этих рецепторов.

Эти нарушения могут быть устранены приёмом антидепрессантов. Однако, один недостаток норадреналина не в состоянии вызвать депрессию.

Многочисленные исследования последних 40 лет выявили тесную связь между появлением аффективных расстройств и нарушением функции серотонергической системы. Терапевтические успехи, связанные с использованием медикаментов, способных блокировать обратный захват серотонина, укрепили серотонергическую гипотезу возникновения депрессий.

В настоящее время в мозгу обнаружено 15 разнообразных ареалоспецифических серотониновых рецепторов. Так, суицидальные больные, имеют серотонергические рецепторы второго типа, преимущественно, в области фронтальной коры.

У некоторой части депрессивных пациентов имеется расстройство гипоталямус – гипофизарно – щитовидной системы. Почти у 30% этих больных выделение TSH в ответ на стимуляцию тиреотропным гормоном ( TRH ) значительно уменьшено.

Возможно, что центральная TRH – активность чрезмерно повышена. Одновременно, в ликворе ( спиномозговой жидкости ) больных депрессией выявлены значительные концентрации тиреотропного гормона ( TRH ).

Допамин является третьим после серотонина и норадреналина моноамином, играющим ключевую роль в патогенезе депрессий. Допамин разрушается моноаминоксидазой ( МАО ). В последние годы исследователи проявляют всё больший интерес к допамину.

Недавно было обнаружено, что посредством активации допаминергической системы может быть достигнут антидепрессивный эффект.

Так как допаминергическая система является довольно сложной, то не все связи в ней в настоящее время выявлены и понятны.

Указания на участие этой системы в возникновении депрессий получены из наблюдений, указывающих на значительную активацию допаминового обмена у депрессивных больных, леченных лишением сна или электросудорожной терапией.

Исследователи работают уже над выпуском нового тройного блокатора обратного захвата серотонина, норадреналина и допамина.

На совсем другие причины возникновения аффективных расстройств указывают результаты, полученные при клиническом изучении зависимостей между важнейшими жизненными событиями ( психосоциальный стресс ) и началом депрессивных расстройств.

Так, очень часто у пожилых людей через несколько недель после потери близкого человека развивается депрессивное расстройство.

У некоторых пациентов развитие депрессии можно связать с определенными заболеваниями, приёмом медикаментов или выработкой в организме токсического белка ( Noxin ).

Примером таких депрессий могут служить расстройства, возникающие у больных болезнью Паркинсона, гипо – или гипертиреозом, при лечении кортикостероидами, злоупотреблении алкоголем, которые довольно часто встречаются у пожилых людей.

Согласно современным исследованиям полагают, что аффективные заболевания имеют мультифакторный патогенез.

В настоящее время создана интегративная модель, учитывающая многочисленные патогенетические факторы. Материал этой статьи принадлежит www.psychoambulanz.ru Перепечатка возможна лишь с письменного разрешения владельца ресурса и с обязательной ссылкой на источник заимствования.

Согласно этой модели, как генетическая предрасположенность – указания на это дают семейные исследования, изучение близнецов и приёмных детей, так и отягощающие стрессовые факторы вызывают нейробиологические изменения в мозге, а именно, нарушение нейротрансмиссии в синаптических пространствах или изменение нейроэндокринологических параметров и, аффективное расстройство начинает развиваться.

Войдите или Зарегистрируйтесь чтобы комментировать.