Отзывы пользователей

Форум

Доктор, как всегда, удивляет своим профессионализмом.

Скайп

Доктор очень внимателен к деталям и мелочам. Побольше бы таких врачей!

Скайп

Беседа состоялась ровно в назначенное время. Сама беседа длилась 4 часа, и надо отдать должное, терпения у доктора очен…

 

Дневная сонливость

Амбулатория доктора Горбатова с 2001 года проводит психотерапевтические Консультации в форуме и Беседы в Skype для более 2000 активных пациентов. Подробнее здесь...
124678

Комментарии

  • Первоначально принятие бринтелликса в дозе 20 мг мое состояние не улучшило. Через две недели я решил снизить дозу до 15мг и как- то сразу наступило улучшение , я даже не понял то- ли на дозе 15 мг, но больше кажется ,что просто препарат накопился в организме(даже боюсь сглазить). Главное появилась дневная энергия и ушла вечная сонливость. Сон регулирую кветиапином ,правда доза 50мг, пробовал 100мг-оказалось очень много. В каком направлении продолжать ? И еще один вопрос,не знаю по адресу ли, можно ли принимать совместно с данными препаратами йохимбин ?Спасибо
  • Ну что же, Сергей, будем считать дозу бринтелликса в 15 мг оптимальной для вас, а вечернюю дозу кветиапина в 50 мг, также в качестве оптимальной.

    На этой комбинации препаратов и их доз вы остаетесь, как минимум, в течение 6 месяцев с последующим сообщением мне о ваших делах.

    Что касается йохимбина, то согласно инструкции по его использованию его не рекомендуется принимать совместно с антидепрессантами.
  • Для нормализации сна принимал 50 мг квентиапмна, доза показалась мне большой и я принял дозу меньше- 30-40 мг (трудно точно сказать ,ибо делю таблетку 100мг) сон был нормальный , правда засыпание более позднее. Сегодня попробовал заснуть ничего не принимая- похвастаться нечем, очень поздно заснул, после часа ночи и проспал 2-2,5 часа. Вернусь к приему квентиапина. Как долго надо его принимать, есть ли у него привыкание и стоит ли уменьшать дозу ?
  • отредактировано November 2017
    Сергей, ночной сон в идеальных случаях должен протекать без влияния сон модулирующих препаратов, поэтому, по идее, их доза, если без них трудно обойтись, должна быть по возможности самой минимальной с последующим полным отказом от их использования.

    Понимаете, длительный приём снотворных субстанций приводит к нарушению нормального ритма " сон-бодрствование " или, выражаясь иными словами, к развитию привычной бессонницы, с зависимостью от сон индуцирующих медикаментов, сто в молодом возрасте крайне нежелательно.

    Вы пишите о том, что на дозе кветиапина в 30-40 мг ваш сон ухудшился, особенно это касается трудностей в засыпании. Расстраиваться при этом вам не надо, а продолжить и дальше принимать кветиапин в указанных дозах и постепенно у вас наступит адаптация к этим дозам и сон станет более приемлемым.

    Эту работу вам придется продолжить дальше, уменьшая дозу кветиапина постепенно с полным прекращением его приёма. Конечно, процесс отказа от кветиапина будет сопровождаться ВРЕМЕННЫМ ухудшением качества ночного сна и вам придется это принять к сведению и согласится с этим, если вы желаете полностью обойтись без приёма снотворных препаратов.

    Говоря другими словами путь отказа от кветиапина у вас будет не простым, но вполне достижимым через принятие вами временного ухудшения качества ночного сна с последующей аутонормализацией нормального циркадного ритма " сон - бодрствование " с устранением зависимости от сон модулирующих препаратов.


    СЕРГЕЙ15 November 2016 62.33.191.137
    Здравствуйте Доктор. Принимаю порядка трех месяцев Веллбутрин ,при том конечная доза была выбрана в размере 20 мг , но сейчас экспериментирую с 15 мг .Пока по этой линии более-менее. Для улучшения сна принимаю кветиапин. Кветиапин принимаю 2-3 месяца. Начал с 25 мг и пошел уменьшать, и сейчас дошел до самого минимума 2-3 гр.,на меньше уже не могу поделить. При такой дозе 2-3 гр. сон нормальный, даже больше того, есть вопросы с засыпанием, засыпаю где-то в час ночи, но просыпаюсь порядка 10 часов утра, а то и позже. Раньше засыпал в 23-24 часа , но просыпался в 6 , а то и гораздо раньше. Несколько раз проэкспериментировал засыпать без кветиапина , сон длиться 4-5 часов и просыпаешься разбитый .Может попробовать какой нибудь другой препарат, или просто снотворное ?

    Д-р.Горбатов November 2016
    Сергей, вы наверное имели в виду не веллбутрин, а бринтелликс, поскольку минимальная доза бупропиона составляет 150 мг.

    Что касается кветиапина, я думаю, что вы можете прекратить его приём и пережить в течение нескольких дней- одной недели синдром его отмены, не возобновляя его приём и не заменяя его другим сон индуцирующим препаратом..

    При дальнейшем приёме кветиапина или другого сон модулирующего препарата у вас может возникнуть привычная бессонница с зависимостью от сон стимулирующих медикаментов.

    Доза бринтелликса остается у вас прежней, а именно, в 15 мг.
  • отредактировано Monday 15 Jan в 21:03
    Результат исследования № 0000004333 от 04.10.2017
    Дата взятия биоматериала: 29.09.2017 Отделение / карта: /
    Дата регистрации: 04.10.2017 Страховая компания:
    Врач: № полиса:
    Исследование Генетически обусловленный риск развития депрессивных рас-
    стройств
    Фенотип Депрессия
    Ген 5HTR1A 5-гидрокситриптаминовый (серотониновый) рецептор 1A
    Функция гена Ген 5HTR1A кодирует рецептор 5-гидрокситриптамина (серотонина), принадлежащий к семейству трансмембран-
    ных метаботропных G-белок-связанных рецепторов и связаны с гетеротримерным ингибиторным G-белком.
    Вариант C-1019G Кат №S-0199/01
    Генотип C/G
    Риск Значительный
    Ген BDNF Нейротрофический фактор мозга
    Функция гена Белок, кодируемый геном BDNF, относится к факторам роста нервной ткани. Связывание этого белка с его рецеп-
    торами способствует выживанию нейронов в головном мозге взрослых. BDNF связывается с TrkB рецепторами[1],
    что влечет за собой димеризацию, активациюи транспортировку к ядру данного рецептора, за пускающего в свою
    очередь ERK и PI3K киназ ные каскады, стимулирующие синтез вторичныхмессенджеров инозиттрифосфата и
    диацилглице рола, выход кальция из депо и активацию протеинкиназы С. Экспрессия этого гена снижена у паци-
    ентов с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и хореей Хантингтона. Этот ген также играет определенную роль в
    регуляции реакции на стресс и в биологии расстройств настроения.
    Вариант Val66Met; V66M; G196A Кат №S-0020/01
    Генотип Val/Val
    Риск Протективный
    Ген COMT Катехол-O-метилтрансфераза
    Функция гена Катехол-O-метилтрансфераза (COMT) катализирует первую стадию деградации катехоламинов (нейромедиаторов -
    дофамина, адреналина, норадреналина) путем переноса метильной группы с S-аденозилметионина на гидроксиль-
    ную группу катехоламинов.
    Вариант Val158Met; Val108Met; G472A; G1947A; 324G>A Кат №S-0037/01
    Генотип Met/Met
    Риск Значительный
    Ген FKBP5 FK506-связывающий протеин 5
    Функция гена FKBP5 (FK506-связывающий белок 5) представляет собой ген, кодирующий белок - член семейства иммунофили-
    нов, участвующих в иммунорегуляции, а также в сворачивании и внутриклеточном трафике белков. Белок FKBP5
    связывается с FK506 иммунодепрессантами и рапамицином. Является посредником ингибирования кальциневрина.
    Также функционально взаимодействует с прогенстероновым рецептором.
    Вариант rs1360780; g.35639794T>C Кат №S-0160/02
    Генотип C/C
    Риск Среднепопуляционный
    Вариант rs4713916; g.35702206A>G Кат №S-0160/03
    Генотип G/G
    Риск Значительный

    Вариант rs3800373; 1136G>T Кат №S-0160/01
    Генотип T/T
    Риск Значительный
    Вариант rs9296158 Кат №S-0160/04
    Генотип G/G
    Риск Значительный
    Вариант rs7748266 Кат №S-0160/05
    Генотип C/C
    Риск Среднепопуляционный
    Ген HTR2A 5-гидрокситриптаминовый (серотониновый) рецептор 2A, сцеплeнный с G-белком Функция гена Ген HTR2A кодирует 5-гидрокситриптаминовый (серотониновый) рецептор 2A, сцеплeнный с G-белком, распола- гается на мембране постсинаптического нейрона и вовлечен во многие функции как периферических систем, так и ЦНС: агрегацию тромбоцитов, мягкое мышечное сокращение, контроль за выпуском гормонов и нейромедиаторов, контроль сексуальной активности, регуляцию сна, движения Серотонин - медиатор со множеством физиологиче- ских функций. Также HTR2A функционирует в качестве рецептора для различных лекарственных средств и пси- хоактивных веществ, например, таких, как мескалин, псилоцибин, 1- (2,5-диметокси-4-йодфенил) -2-аминопропан (DOI) и диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD). Мутации в этом гене связаны с предрасположенностью к шизо- френии и обсессивно-компульсивному расстройству, а также связаны с ответом на антидепрессант циталопрам у пациентов с большим депрессивным расстройством.
    Вариант 102C>T Кат №S-0187/02
    Генотип С/С
    Риск Среднепопуляционный
    Ген OXTR Окситоциновый рецептор
    Функция гена Ген OXTR кодирует белок окситоцин - гормон гипоталамуса, который затем транспортируется в заднюю долю гипофиза, где он депонируется и выделяется в кровь. Выполняет разнообразные физиологические функции, в частности, препятствует выделению адренокортикотропного гормона, кортизола, вазопрессина.
    Вариант rs53576; g.8762685A>G Кат №S-0192/01
    Генотип G/G
    Риск Протективный

    Ген Название гена Вариант Генотип Риск / Метабилизатор
    5HTR1A 5-гидрокситриптаминовый (серотони- новый) рецептор 1A
    C-1019G C/G Значительный
    BDNF Нейротрофический фактор мозга Val66Met; V66M; G196A Val/Val Протективный
    COMT Катехол-O-метилтрансфераза Val158Met; Val108Met; G472A; G1947A; 324G>A Met/Met Значительный
    FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs1360780; g.35639794T>C C/C Среднепопуляционный
    FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs4713916; g.35702206A>G G/G Значительный
    FKBP5 FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs3800373; 1136G>T T/T Значительный
    FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs9296158 G/G Значительный
    FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs7748266 C/C Среднепопуляционный
    HTR2A 5-гидрокситриптаминовый (серотони- новый) рецептор 2A, сцеплeнный с G- белком 102C>T С/С Среднепопуляционный
    OXTR Окситоциновый рецептор rs53576; g.8762685A>G G/G Протективный

    Заключение
    5HTR1A(C-1019G)
    Аллель -1019G приводит к увеличению числа ауторецепторов и, соответствен- но, к ослаблению 5-НТ сигнала. Носители G аллеля характеризуются повышен- ным невротизмом и избеганием ущерба по сравннению с носителями С аллеля; Депрессия у представителей европиоидной и азиатской рассы.

    BDNF(Val66Met; V66M; G196A) "Экстравертный"тип личности; риск развития депрессии и тревожных рас- стройств снижен.
    COMT(Val158Met; Val108Met; G472A; G1947A; 324G>A)
    Замена Val на Met в гене COMT приводит к синтезу фермента со сниженной функциональной активностью, дофамин метаболизируется в 4 раза менее эф- фективно. Таким образом, носители аллеля Met имеют более высокие уровни дофамина в мозге, особенно в префронтальной коре. Генотип Met/Met является фактором риска развития посттравматического синдрома; повышенные значе- ния черт тревожного ряда.
    FKBP5(rs1360780; g.35639794T>C) Выявленный генотип по указанному варианту гена не связан с риском развития описываемого фенотипа
    FKBP5(rs4713916; g.35702206A>G) Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессвые воздействия лежит в основе патогенеза расстройств настро- ения, таких, как депрессия и биполярное расстройство. Покзано, что мутации в гене FKBP5, участвующем в передаче сигнала по гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковому пути, повышают риск развития депрессии, но не биполяр- ного расстройства (PMID:24856550)
    FKBP5(rs3800373; 1136G>T) Генотип T/T связан со снижением ответа на антидепрессанты у людей, стра- дающих депрессивным расстройством, по сравнению с носителями генотипов генотипами G/T и G/G. Также у носителей данного генотипа при депрессивных расстройствах увеличено число рецидивов по сравнению с носителями аллеля G.
    FKBP5(rs9296158) Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессовые воздействия лежит в основе патогенеза расстройств на- строения, таких, как депрессия и биполярное расстройство. Показано, что мутации в гене FKBP5, участвующем в передаче сигнала по гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковому пути, повышают риск развития депрессии, но не биполярного расстройства (PMID:24856550)
    FKBP5(rs7748266) Выявленный генотип по указанному варианту гена не связан с риском развития описываемого фенотипа
    HTR2A(102C>T) Выявленный генотип по указанному варианту гена не связан с риском развития описываемого фенотипа
    OXTR(rs53576; g.8762685A>G) У носителей генотипа G/G повышены показатели эмпатии, социализации; хорошая переносимость стресса (PMID:19934046)

    Добрый день.Вот такой мой генетический анализ. Ваше мнение Доктор по диагнозу, и возможному лечению ?
Войдите или Зарегистрируйтесь чтобы комментировать.