Начало Лечение у доктора

отзывы пользователей

Скайп

Я в восторге от доктора и скайп консультации 20 августа 2020 г.! Глубокий анализ проблемы, конкретные шаги по ее решению. Доктор …

Скайп

Уважаемый Джордж очень грамотный врач! Углубленно рассматривает вашу проблему. Единственный врач, который верно указал мой диагно…

 

Д-р Горбатов - основатель кибер психиатрии в Рунете!
Онлайн с 2000 г. / 2003 г. в Skype

 

Диагноз, лечение, вопросы.

Бесплатная консультация психиатра

отредактировано пять года назад Раздел: Лечение у доктора

Это сообщение скрыто от общего просмотра автором дискуссии. Просмотр скрытого сообщения разрешен только автору дискуссии или доктору.

Комментарии

  • ===Продолжение===
    Антон - психиатр, красиво сыгравший роль человека из спецслужб.
    Там, насколько помню укол фенозепама и галоперидол, но
    после того как я проснулся - острота была снята, уже стало понятно где я,
    зачем, и с этого момента начала проявляться критика.
    На одном из обходов врачей, меня также попросили рассказать о истории болезни,
    что предшествовало. Примерно то что я описал вам.
    Почему-то я при рассказе одновременно большому количеству врачей,
    видимо от сожаления к себе, пустил слёзы, прямо во время рассказа,
    после этого мне добавили в схему Литий.
    После нескольких недель Галоперидола перешли на Клопиксол,
    на нём в виде Клопиксол-депо и выписали в Июне.
    ===Июнь===
    Выписка.
    Как сказал врач, Клопиксол был выбран из-за моего веса (на тот момент около 100кг).
    Переносился он очень тяжело, были очень сильные ЭПС, скованность и сонливость,
    я на стенку был готов лезть,
    поэтому спустя 6 недель мне поменяли Клописксол на Арипипразол.
    6 недель было выбранно чтобы не развить резистенцию.
    Арипипразол заходил вначале тяжело, по вечерам поднималась температура, ломило,
    появлялись какие-то высыпание на лице, ощущение как будто на голове одета каска,
    также появился дискомфорт в правом подреберье, но потом как то всё прошло.

    ===Июль-Август 2018===
    Терапия
    Арипипразол 10мг / сут
    Литий 1200мг / сут
    Хлорпротиксен 150мг на ночь

    ===Сентябрь 2018 (конец месяца)===
    По жалобам на апатию, абулию, ангедонию назначен АД Венлафаксин.
    Через 3 дня приёма возможно испытал гипоманию,
    в виде повышенной активности в делах (кучу дел переделал по дому),
    а также ощущения какого-то благополучия.
    Симптомы самокупировлись за 2-3 дня, наверное благодаря Литию.

    ===Октябрь 2018===
    от Венлафаксина пошли сильные ЭПС.,
    ради интереса сдал анализ на концентрацию Арипипразола в крови,
    показало 570нг/мл, при референсных 110-350.
    Долгие споры с врачом, о том что Венлафаксин в моём организме вызывает
    повышение дозы Арипипразола, возможно из-за изофермента CYP2D6 или CYP3A4.

    ===Ноябрь 2018===
    Чтобы подтвердить подозрение во влиянии Венлафаксина на концентрацию Арипипразола,
    сдал анализы еще несколько раз, везде превышение верхних границ. (444, 574)
    Нашел ряд публикаций на Pubmed, где выведено 110-240нг/мл оптимальной терапевтической дозой, с минимальными побочными эффектами. У нас явно выше.
    Убедил врача поменять Венлафаксин,на Дезвенлафаксин(Desvenlafaxine), это тот же Венлафаксин, только уже синтетически метаболизированный,
    поэтому не задействует CYP2D6 вообще, оставляя этот путь свободным

    ===Декабрь 2018===
    Терапия
    Арипипразол 10мг / сут
    Литий 1200мг / сут
    Дезвенлафаксин 50мг / сут
    Хлорпротиксен 150мг на ночь

    ===Жалобы===
    -ЭПС мешают, трясутся руки и частично есть тремор в ногах, циклодол помогает слабо,
    но его я не принимаю ввиду того что от него еще хуже начинаешь соображать, да и вообще
    вроде как на адекватной дозе Арипипразола не должно быть ЭПС. Про Акинетон/Безак знаю, но они не подошли.
    -такое ощущение что АД не работает, нахожусь в апатии,
    присутствует ангедония, АД до 100мг поднимать врач пока не решается т.к. принимается Литий.
    -От апатии и недостатка сил - готов просто лежать и ничего не делать,
    даже если что-то сделать необходимо, к примеру по работе. Чтобы заставить себя
    приходится прикладывать очень большие усилия. Иногда не получается.
    -Не получаю удовольствия от любых проявлений жизни (красоты и пр),
    даже пытался выпить немного алкоголя (психиатр разрешил), но эффекта и удовольствия никакого не было,
    только седация.
    -Медленно соображаю, как старик в возрасте или ребенок, несмотря на то что память, опыт и знания есть,
    просто задачи (математические, рабочие) решаются намного медленнее, пропало абстрактное мышление.
    -Медленное соображение также влияет на вождение авто, не могу адекватно водить машину, т.к. медленно соображаю,
    еду усиленно держась за руль, как подросток.
    -Не понимаю Юмор, особенно в телевизионных передачах где раннее точно всё понимал, причем сам субъект
    юмора логически понятен, но не вызывает смех, возможно как раз тоже от того что медленно соображаю.
    -Для сна пью Хлорпротиксен 150мг (3х50мг). Одна таблетка не действует. Две действуют, но происходит раннее пробуждение,
    на трех таблетках сплю по 12 часов (к примеру с 12 ночи до 12 дня).
  • ===ВОПРОСЫ===
    -Диагноз, какой бы вы бы поставили по предоставленной мной истории?
  • -Возможно ли, что от приёма Венлафаксина повышался уровень Арипипразола в крови?
    -От какого препарата, НЛ или Лития происходит торможение мышления и возможное влияние на понимание юмора?
  • -Возможно ли уже спустя 7-8 месяцев начать снижать дозировку НЛ?
    -Можно ли поменять НЛ на более щадящий, к примеру Кветиапин с приёмом на ночь?
  • -Психиатр планирует в ближайшее время начать отменять Литий, но пока я сомневаюсь, т.к. официальный диагноз Полиморфное расстройство,
    но если это БАР, то наверное не стоит трогать литий? Тем более на фоне приёма АД.
    -Может у вас есть более щадящие схемы лечения которые вы можете предложить?
    СПАСИБО!
  • Дмитрий, вначале, увидев ваш пост я просто про себя тихо выругался, но после момента, когда вы начали описывать клинические проявления, развившегося у вас маниакального психоза, читал ваш пост с колоссальным удовольствием и благодарностью.

    Итак, вначале о диагнозе вашего заболевания. Несомненно, что вы страдаете биполярным аффективным расстройством I типа, или тем, что раньше называли МДП ( маниакально-депрессивным психозом ). Ни полиморфным психозом и не шизоаффективным расстройством, а именно БАР I. Причем, заболевание у вас дебютировало с маниакального психоза, который вам лечили, с моей точки зрения, не совсем удачно. Вместо рисперидона, арипипразола, галоперидола, клопиксола и в придачу хлорпротиксена, вам лучше всего подошел бы в фазе маниакального психоза оланзапин в вечерней дозе 10-15 мг. И не только в фазе мании, но и в меньшей дозе и в фазе депрессии, в которой вы сейчас и пребываете.

    Терапия седалитом вам была назначена совершенно верно, правда, что удивляет, так это то, что вам не контролировали и не контролируют содержание лития в сыворотке крови и похоже на то, что его доза в 1200 мг в сутки, надеюсь на то, что в три суточных приёма, была вам назначена и вы продолжаете её принимать без контроля концентрации лития в крови, которая должна лежать у вас в терапевтическом диапазоне между 0.5-0.6 ммоль/литр и 0.8-1.0 ммоль/литр. В зависимости от уровня лития в сыворотке крови и переносимости назначенной вам дозы седалита, определяется и лечебная доза этого стабилизатора настроения.

    После купирования у вас маниакальной симптоматики ваше заболевание плавно переросло в фазу депрессии, но и здесь у вас, с моей точки зрения, не всё было сделано правильно. Я думаю, что вам не стоит назначать антидепрессанты, поскольку они способствуют инверсии депрессии в манию, что у вас так и произошло. Вы сами пишите о том, что на фоне приёма венлафаксина у вас развился один эпизод гипомании, тем более, что антидепрессанты ( венлафаксин ретард и десвенлафаксин ) абсолютно не влияют на симптомы депрессии у вас, а вот вызвать инверсию в фазу мании или гипомании они точно могут. Кстати, оланзапин или кветиапин являются агонистами тимолептического эффекта антидеперссантов и одновременно они также обладают и нормотическим эффектом. Поэтому, вместо антидепрессантов вы можете принимать кветиапин в вечерней дозе 150 мг или оланзапин в вечерней дозе 5 мг, которые будут у вас выполнять роль аугментатора, усиливающего лечебный эффект седалита и одновременно улучшающего ваш ночной сон. Приём хлорпротиксен при таких условиях я считаю излишним. ЭПС у вас вызвал несомненно, что арипиразол, концентрации которого в сыворотке крови у вас были избыточными. Вполне возможно, что это также были побочные эффекты избытка седалита.

    С моей точки зрения, вашим основным препаратом, который убережет вас и от депрессии, и от мании, является седалит. Но его доза, а самое главное концентрация в сыворотке крови должны быть подогнаны друг к другу т. есть, доза должна быть лечебной, что означает, что содержание соли лития в крови должны лежать в лечебном диапазоне от 0.5 - 0.6 до 0.8 - 1.0 ммикромоль/литр. Небольшие дозы кветиапина 100-150 мг или оланзапина 2.5-5 мг на ночь, кроме сон модулирующего, окажут на вас также и антидепрессивный и нормотимический эффект.

    От кого вы унаследовали активный аффективный ген ? Скорее всего от одного из ваших дедов, страдающего дипсоманий или запойным пьянством.
  • Доктор спасибо за ответ!
    Хотел бы отметить, всё таки концентрацию лития в начале лечения подгоняли по анализам, с 900 пришли к 1200. Сам лично я раз в несколько месяцев сдаю анализ, получая 0.6-0.75.
    >>Вы сами пишите о том, что на фоне приёма венлафаксина у вас развился один эпизод гипомании
    Это было лишь моё предположение.
    Может быть можно попробовать какой-нибудь более лёгкий АД, типа эсциталопрама? Под прикрытием Лития.
    От какого препарата, НЛ или Лития происходит торможение мышления и возможное влияние на понимание юмора? Или это от самой болезни или последствия приёма галоперидола?
  • Также Доктор, попробуйте обрисовать схему как правильно уйти с Арипипразола на вечерний Кветиапин?
    Есть еще вопрос, про Вальпроаты, не лучше ли принимать их вместо Лития? Не меньше ли они влияют на мышление и его скорость?
  • Также Доктор еще вопрос, как вы считаете после перехода на схему Литий + ночной Кветиапин, спустя какое время можно попробовать отказаться от лекарств и попытаться достичь безлекарственной ремиссии?
  • Дмитрий,

    Хотел бы отметить, всё таки концентрацию лития в начале лечения подгоняли по анализам, с 900 пришли к 1200. Сам лично я раз в несколько месяцев сдаю анализ, получая 0.6-0.75.
    >>Вы сами пишите о том, что на фоне приёма венлафаксина у вас развился один эпизод гипомании
    Это было лишь моё предположение.
    Может быть можно попробовать какой-нибудь более лёгкий АД, типа эсциталопрама? Под прикрытием Лития.
    От какого препарата, НЛ или Лития происходит торможение мышления и возможное влияние на понимание юмора? Или это от самой болезни или последствия приёма галоперидола?

    Ответ: с литием и дозой седалита у вас всё в порядке, то что я написал, просто было моё ошибочное предположение. По мере сохранения во времени концентраций лития в сыворотке крови в указанных вами пределах у вас должен наступить стабильный анти маниакальный и анти депрессивный эффект. Вам необходимо просто немного подождать его наступление.
    С моей точки зрения, если исходить из вашего описания, это таки был четкий эпизод гипомании, где-то на границе с манией. Думаю, что антипсихотики и литий убрали его, не дав ему развернуться в маниакальный психоз. Идеаторная заторможенность у вас, скорее всего, это результат пребывания вас в настоящее время в депрессивной фазе. Но также нельзя исключить и угнетающее влияние антипсихотиков.
    Кстати, и эсциталопрам также может ввести вас в состояние гипомании или мании. Тем более, что если на вас в антидепрессивном плане не подействовал венлафаксин, то и эсциталопрам этого не сможет сделать. Вообще, депрессивные фазы в рамках БАР в вашей степени выраженности очень часто проявляют резистентность к антидепрессантам. Одна надежда на литии и она вполне реальная.

    Также Доктор, попробуйте обрисовать схему как правильно уйти с Арипипразола на вечерний Кветиапин?
    Есть еще вопрос, про Вальпроаты, не лучше ли принимать их вместо Лития? Не меньше ли они влияют на мышление и его скорость?
    Также Доктор еще вопрос, как вы считаете после перехода на схему Литий + ночной Кветиапин, спустя какое время можно попробовать отказаться от лекарств и попытаться достичь безлекарственной ремиссии?

    Ответ: заменить арипипразол кветиапином вы можете одномоментно, а именно, с сегодня на завтра вы прекращаете вечерний приём арипипразола и заменяете его 100 мг кветиапина - 7 дней, доведя его вечернюю дозу в случае необходимости до 150 мг в один вечерний приём. Затем, сравните эффект на вас обеих его доз и остановитесь на самой лучшей для вас. Как я вам уже об этом писал, нормотимиками первого выбора при БАР являются соли лития. Но, если вы так хотите и ваш лечащий доктор на этом будет настаивать, то вы конечно же, можете заменить литий вальпроатом.
    В случае стабилизации вашего душевного состояния вы можете отказаться от всех препаратов, но продолжить длительное, в течение 3-5 лет, лечение седалитом. И это в случае, если литий будет вас стабильно держать в здоровом состоянии. Без медикаментов, навряд ли вам удастся обойтись.
  • Доктор здравствуйте!
    Спасибо за ваши ответы,
    В продолжение нашей консультации,
    решил пока не делать резких движений по резкому отказу от Арипипразола и замещению его Кветиапином.

    Для начала попробовал заместить Хлорпротиксен Кветиапином.
    Посмотрел на Хлорпромазиновые эквиваленты,
    оказывается я больше потребляю по дозе Хлорпротиксена (3х50мг), чем собственно самого Арипипразола,
    и с этим нужно было что-то делать. Верно?

    Заместить сразу оказалось не так то просто, организм вероятно очень привык к большой дозе Хлорпротиксена (150мг),
    и заместить его 50-100 Кветиапином не получилось. Я каждый день по 50мг увеличивал Кветиапин.
    Получилось на 200мг. На этой дозировке сплю, и нет дневной сонливости.
    Не слишком ли большая дозировка "для сна"? Не плохой ли это признак, что так много нужно чтобы уснуть?
    Нужно ли пытаться эти ночные 200мг довести до 150, 100, или не париться?
    Но могу отметить, ЭПС с утра значительно уменьшились, вероятно от того что Кветиапин меньше блокирует дофаминовые рецепторы?

  • Арипипразол ушел с 10мг на 7.5мг, хочу подождать две недели посмотреть,
    если всё нормально то протестировать 5мг.
    Если до 5мг удастся дойти, то тогда уже принимать решение об отказе от А, и переходе полностью на Кветиапин.
    Или я слишком тяну резину? Есть опасения в разном рабочем профиле А и К (разные рецепторы и тд), поэтому резкой смены опасаюсь.
    Тут сразу вопрос, если 200мг Кветиапина уходит чисто на сон, нужно ли добавлять его днём в каком то виде,
    или достаточно пить ночную дозировку а днём не принимать вообще?

    На случай полного отмена Арипипразола,
    у меня почему-то проскакивала такая мысль, я принимаю Литий 3р в день:
    утро 300
    день 300
    на ночь 2х300
    Добавить одновременно к приёму Лития Кветиапин 100мг, т.е.
    утро 100мг
    день 100мг
    на ночь 2х100мг
    Или это неправильная в перспективе схема, будет вызывать дневную сонливость?

  • Также еще важный вопрос,
    я продолжаю принимать АД 50мг Десвенлафаксин.
    Он вроде слабо, но немного действует, придавая немного больше энергии,
    но ощущения повышенного настроения или умиротворения от него нет.
    В какой переходный момент от него нужно отказаться, или можно оставить его?
    По нему с Кветиапином вопрос. Кветиапин блокирует 5HT серотониновые рецепторы,
    действуют ли с ним СИОЗС ввиду такого рабочего профиля Кветиапина?
    Принимает ли кто-нибудь такие АД с Кветиапином или они бесполезны?

    На всякий случай хотел бы спросить,
    насколько лечение ШАР отличается от БАР?

    С Уважением,
    Дмитрий.
  • отредактировано пять года назад
    Вначале по поводу лечения ШАР. ШАР, по сути дела, в отличие от БАР - психотическое заболевание и во всех его фазах, как в шизо-депрессивной, так и в шизо-маниакальной, в обязательном порядке требует применения одного из антипсихотиков, причем в лечебной его дозе.

    Но о ШАРе у вас речь не идет, как минимум, для меня, поэтому, я возвращаюсь к вашей терапии. Итак, вы продолжаете лечение литием в суточной дозе 1200 мг с периодическим контролем его концентрации в сыворотке крови, которая должна лежать в диапазоне от 0.6 до 0.8 микромоль/литр.
    Кстати, последний приём лития должен быть вечером перед забором крови для определения его концентрации в сыворотке крови. Говоря другими словами, утреннюю дозу седалита перед забором крови вы пропускаете и принимаете её сразу же после забора крови на анализ !!!

    Теперь, что касается приёма вами антидепрессанта, мой вам совет, всё-таки плавно прекратить его, продолжив терапию кветиапином, лучше использовать препарат сероквель в вечерней дозе 200 мг и прекратить вечерний приём арипипразола.

    Описанная мной схема вашего дальнейшего лечения годна исключительно в случае, если ваши доктора выставляют вам диагноз БАР. В случае, если они считают, что вы страдаете ШАР или полиморфным психозом, то в этом случае, вам имеет смысл продолжить приём антидепрессанта в комбинации с одним из антипсихотиков в достаточной его дозе. Речь при этом идет, либо о кветиапине в форме сероквеля, либо о арипипразоле, либо, что ещё лучше, о оланзапине.
  • Доктор здравствуйте!
    По последнему сообщению - Про ШАР задал вопрос чисто из любопытства, его никто не ставил.
    А официально действительно стоит F23.0 Острое полиморфное, я в начале истории об этом написал, как он выставлялся - увидев меня кратко на пике мании, при каких обстоятельствах тоже описано в истории, когда я просил "Безопасное место" в клинике. Вероятно они предположили бред преследования, которого на самом деле не было, а была вполне логичная и последовательная история. В мании я был очень доверчив, и делал то что мне говорили знакомые. Может для прояснения ситуации стоит перечитать историю.
    Но диагноз был поставлен без истории, как реабилитационный (у нас вроде бы при первом попадании всем такой ставят).
    К текущему моменту 3 доктора, один очно, два удаленно поставили мне БАР, плюс Вы.
    В любом случае терапия ОППР годичная подходит к концу (11 месяц), и согласно этому диагнозу медиакменты плавно сводятся на нет. Но если брать во внимание БАР - надо перехватить инициативу и выстроить новую схему поддерживающего лечения.
    ===
    О текущем.
    Плавно перешел с Арипипразола на Кветиапин.
    Принимаю Кветиапин
    утро 50
    день 50
    перед сном 200
    Также принимаю Седалит 1200мг/сут
    Антидепрессант Десвенлафаксин заменен на Эсциталопрам 10мг/сут.
    ===
    Вопросы
    1. От Кветиапина появилась избыточная потливость от незначительных движений, от чего такое может быть? Как с этим побороться? Может какие гормоны нужно сдать? Температура тела в норме.
    2. 300мг Кветиапина в сутки получилось из-за плавного (а не резкого) перехода с Арипипразола. Такую дозировку надо выдержать полтора месяца (до 1года по ОППР, или не ждать?) Стоит ли далее его плавно снижать - убирать утренние и дневные приёмы?
    3. Что делать с АД, он остался еще с Арипипразола какое то действие Эсциталопрам даёт, стоит ли его убирать если снижать Кветиапин дальше, до доз 200мг/сут. Или если он не вызвал мании/гипомании можно его оставить? Или провоцирование гипомании может быть в любой момент, а не только в начале?
    Или к примеру на 300мг Квета можно оставить, а если снижать - то убирать АД.





  • отредактировано пять года назад
    1. От Кветиапина появилась избыточная потливость от незначительных движений, от чего такое может быть? Как с этим побороться? Может какие гормоны нужно сдать? Температура тела в норме.

    Ответ: принимайте всю суточную дозу кветиапина в один вечерний приём, ЕСЛИ вы страдаете БАР.

    2. 300мг Кветиапина в сутки получилось из-за плавного (а не резкого) перехода с Арипипразола. Такую дозировку надо выдержать полтора месяца (до 1года по ОППР, или не ждать?) Стоит ли далее его плавно снижать - убирать утренние и дневные приёмы?

    Ответ: всё зависит от истинного диагноза вашего заболевания. ЕСЛИ вы страдаете ОППР, то суточная доза кветиапина должна быть не ниже 400 мг, а если БАР в фазе депрессии, то суточная доза кветиапина может быть снижена до 200 - 250 мг.

    3. Что делать с АД, он остался еще с Арипипразола какое то действие Эсциталопрам даёт, стоит ли его убирать если снижать Кветиапин дальше, до доз 200мг/сут. Или если он не вызвал мании/гипомании можно его оставить? Или провоцирование гипомании может быть в любой момент, а не только в начале?
    Или к примеру на 300мг Квета можно оставить, а если снижать - то убирать АД.

    Ответ: в настоящее время мнения психиатров по вопросу использования антидепрессантов при БАР разделились. Одни не назначают антидепрессанты больным, находящимся в фазе депрессии

    а) из-за их склонности провоцировать инверсию депрессии в манию/гипоманию,

    б) из-за резистентности к действию антидепрессантов.

    Другие предпочитают всё же использовать антидепрессанты.

    В последнее время я больше разделяю мнение первой группы докторов и предпочитаю лечить БАР, как в фазе депрессии, так и в фазе мании/гипомании одним из антипсихотиков в комбинации с одним из нормотимиков класса антиконвульсантов или литием. Разница лишь в дозах, в депрессивной фазе я использую антипсихотики и нормотимики в средне терапевтических дозах, а в фазе мании/гипомании ближе к максимальным.
    Хочу вам также напомнить о том, что вас лечит врач-психиатр, руководствующийся диагнозом, выставленном вам в психиатрическом стационаре во время острого психотического шуба, а не я, или виртуальные доктора, не наблюдавшие вас в тот острый период вашего заболевания. Одно дело видеть больного в период психоза в живую, другое дело выставлять диагноз заболевания ретроспективно post factum. Всё же предпочтение должно быть отдано первому диагнозу, который в рамках последующего катамнеза будет, либо подтвержден, либо опровергнут. Отсюда и такие мои дипломатично-уклончивые ответы со словом " если ".
  • Здравствуйте, Доктор!
    Есть вопрос по допамину,
    к примеру позавчера был праздник, я выпил 150гр Кагора, но НИЧЕГО не почувствовал, значит ли это что допамин ещё сильно блокируется?
    Понятно, что это не часто, но хотелось бы получать такие удовольствия изредка.
    Тоже самое сигареты, первая утренняя должна вызывать удовольствие, а его нет...
    Или на Кветиапине об этом можно забыть?
    Бросил АД, 2 недели назад для проверки закончилась ли депрессивная фаза, бросил успешно, в апатию не ушел, голова свежее стела.
    По поводу допаминовых «удовольствий» по ощущениям дело в забитости рецепторов за год лечения, такое может быть? И вообще они могут «перегорать»? Такое ощущение что нужно время, вопрос лишь какое...
    Или полные ощущения лишь на полной отмене НЛ?
    Спасибо!
  • Дмитрий, вы поставили мне очень сложный вопрос, на который я вам с полной уверенностью в его достоверности ответить не могу. Действительно, ангедония- безрадостность и неспособность испытывать удовольствие от чего-то приятного, является признаком дефицита синаптического дофамина. Как это обстоит у вас, я точно сказать не могу. Но, скорее всего, у вас, либо депрессия апато-заторможенного типа, либо же нейролептик-индуцированная апато- ангедоническая депрессия, которая может быть вызвана длительным или в больших дозах приёмом антипсихотиков.
  • Доктор здравствуйте!
    1. Ангедония у меня не в полной мере, еда, музыка, прогулки доставляют удовольствие, яркие исключение - алкоголь в небольших количествах и курение. Кажется не так важно, но хотелось бы полноценной работы мозга.
    2. Из перечисленных вами вариантов вроде больше всего подходит "нейролептик-индуцированная апато- ангедоническая депрессия". Год нейролептиков в большой дозе, причем даже где доза была из коробки, к примеру 10мг Арипипразола, на фоне приёма АД Венлафаксин, концентрация А. в крови вырастала в 2.5-3 раза, о чем я сдавал анализы, т.к. ЭПС были ярко выраженные.
    Грубо провел говоря год на повышенной дозе Арипипразола.
    Также очень много употреблял Хлорпротиксена (150-200мг) на ночь, от этого осталась сильная зависимость что очень серьезно мешало перейти на Кветиапин, т.к. Кветиапин совсем не сонливил, делали переход вместе с фенозепамом. Да и сейчас Кветиапин меня не сонливит, как то просто помогает заснуть.
    3. Может быть это не недостаток синаптического дофамина, а минимальная реакция рецепторов на него? Они еще заблокированы или повреждены?

    Напрашивается вопрос, что делать?
    -Ждать какое-то время, может восстановиться баланс (какой срок имеет смысл)?
    -Веллбутрин (влияющий на дофамин)
    Также всякие более мощные вещи как:
    -L-dopa
    -Бромокриптин, амантадин, перголид?
    Возможно некоторые в условиях стационара.
  • Еще важный симптом забыл указать к сообщению выше.
    Тремор рук и ног, в крайних положениях. Считали это ЭПС. Но с переходом на Кветиапин ситуация не улучшилась. Врач грешит на Литий (1200/сут, под контролем), но может это продолжаются именно ЭПС чистой воды, т.к. рецепторы дофаминовые не разблокированы и вызывают этот синдром?
  • Дмитрий,

    1. Ангедония у меня не в полной мере, еда, музыка, прогулки доставляют удовольствие, яркие исключение - алкоголь в небольших количествах и курение. Кажется не так важно, но хотелось бы полноценной работы мозга.

    Ответ: скажем так, что у вас имеется избирательная или парциальная ангедония.

    2. Из перечисленных вами вариантов вроде больше всего подходит "нейролептик-индуцированная апато- ангедоническая депрессия". Год нейролептиков в большой дозе, причем даже где доза была из коробки, к примеру 10мг Арипипразола, на фоне приёма АД Венлафаксин, концентрация А. в крови вырастала в 2.5-3 раза, о чем я сдавал анализы, т.к. ЭПС были ярко выраженные.
    Грубо провел говоря год на повышенной дозе Арипипразола.
    Также очень много употреблял Хлорпротиксена (150-200мг) на ночь, от этого осталась сильная зависимость что очень серьезно мешало перейти на Кветиапин, т.к. Кветиапин совсем не сонливил, делали переход вместе с фенозепамом. Да и сейчас Кветиапин меня не сонливит, как то просто помогает заснуть.

    Ответ: всё может быть, не могу точно сказать, было бы несерьёзно с достоверностью утверждать это, можно только предполагать. Но арипипразол в большой для вас его дозе + типичный антипсихотик хлорпротиксен + кветиапин могли уменьшить уровень допамина в синапсах мозговых нейронов. Хотя и кветиапин, и особенно арипипразол в плане активации экстрапирамидных осложнений уступают типичным антипсихотикам.

    3. Может быть это не недостаток синаптического дофамина, а минимальная реакция рецепторов на него? Они еще заблокированы или повреждены?

    Ответ: точно сказать вам я не могу. Не знаю.

    Напрашивается вопрос, что делать?
    -Ждать какое-то время, может восстановиться баланс (какой срок имеет смысл)?
    -Веллбутрин (влияющий на дофамин)

    Ответ: в первую очередь, вам имеет смысл вначале задействовать бупропион гидрохлорид, препараты веллбутрин и элонтрил, лучше в формации XL, на худой случай, в формации SR. Ждать спонтанного восстановления чувствительности нейрональных рецепторов к допамину или нормализации его, допамина, содержания в синаптических пространствах мозговых нейронов при продолжении терапии одним из антипсихотиков, то ли конвенциального, то ли атипичного ряда, не приходится.


    Также всякие более мощные вещи как:
    -L-dopa
    -Бромокриптин, амантадин, перголид?
    Возможно некоторые в условиях стационара.

    Ответ: указанные вами препараты в основном влияют на содержания допамина в черной субстанции ствола мозга и официально разрешены исключительно для лечения паркинсонизма или синдрома беспокойных ног. Исключение составляют лишь агонисты допаминовых рецепторов в качестве off label use при лечении терапия резистентных форм форм депрессивных расстройств.

    Что касается тремора конечностей, то он может быть проявлением, как ЭПС, так и побочным эффектом лития.

    Основная ваша проблема лежит в той плоскости, что вам необходимо заручиться согласием вашего лечащего врача-психиатра с проведением мероприятий, которые мы обсуждаем сейчас, а для этого он должен быть согласен вступить на эту довольно сложную, мало изученную и довольно " тропу ".
  • Доктор здравствуйте!
    С препаратом веллбутрин у нас серьезные проблемы. Даже опасные, я бы сказал.
    Как бы вы поступали при отсутствии данного препарата?
    Кстати, есть забытый всеми "Гептрал", который в качестве АД повышает Дофамин.
    Как вы считаете, возможно ли нормальное эндогенное восстановление дофамина при снижении НЛ?
    Прошел год терапии НЛ, даже по диагнозу ОППР, в целом их можно снижать.

    >Ждать спонтанного восстановления чувствительности нейрональных рецепторов к допамину или >нормализации его, допамина, содержания в синаптических пространствах мозговых нейронов при >продолжении терапии одним из антипсихотиков, то ли конвенциального, то ли атипичного ряда, не >приходится.

    На какой дозе Кветиапина есть такой шанс как восстановление дофаминовой системы без веллбутрина?


  • отредактировано пять года назад
    Для восстановления нормального содержания синаптического допамина доза кветиапина у вас должна быть, по возможности, самой минимальной, скажем так, что где-то не больше 50 мг в сутки, при чем, чем ниже, тем лучше.

    Но я настоятельно советую вам, не предпринимать каких-либо самостоятельных шагов по уменьшению принимаемой вами дозы кветиапина и в обязательном порядке обсудить этот вопрос с вашим лечащим врачом-психиатром в реале.

    Вы не должны забывать о том, чтобы, сконцентрировавшись на нехватке у вас мозгового допамина, вы не упустили бы из виду то, что неправомерное уменьшение дозы антипсихотика или даже полное прекращение его приёма может привести к воспламенению у вас психотической симптоматики.

    Поэтому, я ещё раз настоятельно прошу вас о том, чтобы вы все вопросы уменьшения дозы антипсихотика или прекращения его приёма согласовали с вашим лечащим врачом-психиатром и, не в коем случае, не делали это самостоятельно.
  • Уважаемый доктор!
    А нет ли у вас знакомых частных психиатров из Прибалтики или Финляндии, чтобы получить европейский рецепт на Бупропион, и купить его в Европе?
    Я из Санкт-Петербурга, имею визу в Шенген, в любой момент могу съездить...
    Желательно частников, без поликлиник...
    Спасибо!
    Можете написать мне на эл. почту, что указана была при регистрации
  • В странах Балтии обратитесь в любой частный психиатрический центр, найдя подходящий для вас в гугле и там вы запросто получите рецепт на любой антидепрессант. Правда, при этом, скорее всего, вам придется заплатить за сам приём.

    Для примера привожу вам несколько ссылок:

    Латвия:
    https://www.udensroze.eu/ru/o-klinike/doktor-iznov/
    https://ru.bookimed.com/doctors/country=latviya/direction=psihiatriya/

    Эстония:
    https://4kliinik.ee/ru/psuhhiaatriakeskus/psuhhiaater/
    http://www.tstcentrum.ee/604.htm
  • Доктор, здравствуйте!

    Начну необычно, наоборот с конца, а детали - они ниже.
    Вопрос на миллион :)
    Как можно победить Ангедонию? Хотя бы на целый год? :)
    Действительно, если удастся решить мою проблему на долгосрочную перспективу, я готов очень хорошо отблагодарить всех, кто в этом поучаствует :)
    Проблема - не получаю плотских удовольствий.
    Именно какая-то такая плотская ангедония.
    Секс есть, система работает, а оргазм - как будто несколько раз чихнул.
    Алкоголь - не приносит никакого удовольствия и расслабления,
    дозы не имеют значения - можно выпить очень много, но тогда просто двоиться в глазах, шатает, и не более того.
    Водить авто, прибавить газку - удовольствия нет. Любимая музыка - не бодрит. Общение - только по делу, конкретное, без удовольствия увести беседу в шутки, разговориться по душам и тд.
    Работа - только то что необходимо, желаний придумывать какие-то новые проекты, идеи - особо нет.
    В целом депрессии нет, просто иногда не хочется что-то делать, т.к. понимаешь что удовольствия не получишь :)

    Что мне частично помогло - Разагилин (ИМАО-Б), это совершенно офф-лейбл,
    но мой доктор это согласовал, т.к. вы понимаете, что в РФ есть много ограничений
    на препараты первой линии для моей ситуации (Бупропион, Риталин, Аддерал и пр.).
    Начали с Января, и в общем Разагилин мне подарил 3 месяца нормальной (здоровой! без эйфории и гипомании!) жизни.
    Мне хотелось общаться, покататься на авто, поддаешь газку - удовольствие, много встреч с друзьями, музыка,
    с удовольствием работал, изучал много нового, даже готовил еду, плюс к этому - спокойствие и уверенность.
    Проблема в толерантности - сначала 0.25мг _через_день_, затем 0.25мг ежедневно, затем 0.5мг, потом 1мг (1мг=стандарт для БП).
    К Апрелю эффект ушел. Пытались поднять до 2мг - но положительной динамики не было.
    Поэтому пока так и принимаю 1мг, пока не придумаем что делать дальше.
    И добавлю, мне не хуже, чем до начала приёма Разагилина, какой-то слабенький эффект есть,
    субъективно 15-20% от того, что было в начале, поэтому пока не прерываем.

    Так то логично - дефицит дофамина в синаптической щели, как вы и предположили год назад в нашей переписке,
    предложив Бупропион, для коррекции моего состояния.
    Временно его (дефицит дофамина) устранив - получили временный эффект.
    А вот что делать дальше - пока не понятно.
    У нас в России вообще нет протоколов по такому лечению, всем с негативкой - по НЛ,
    от которых мне только хуже становится, и у меня даже есть предубеждение - что именно НЛ, в больших плазменных концентрациях (об этом я писал в истории), превышающих
    стандартный терапевтический диапазон в три раза, и на длительном промежутке времени - могли сами по себе повредить дофаминовую систему, а не сама болезнь.

    Пока направления мыслей, которые прорабатываем с моим доктором:
    1. Есть Селегелин, который более исследован, чем новый Разагилин,
    есть исследования, опубликованные на пабмеде, где была показана эффективность Селегелина даже при негативной симптоматике ШЗ.
    Логичным продолжением было бы Разагилин сменить на Селегелин (оба ИМАО-Б в стартовых для БП дозировках),
    т.к. Селегелин можно повышать и дальше, выше стандартных дозировок для БП.
    (между прочим, многие бывшие "пользователи" Бупропиона в России - перебрались на Селегелин).
    Но тут смущает самое важное - Селегелин в высоких дозировках теряет селективность, и практически становится стандартным,
    сплошным ИМАО. Что влечет за собой - необходимость соблюдения тираминовой диеты, кучу несовместимостей по обычным соматическим лекарствам,
    трудности и несовместимости даже с местной анастезией при банальном лечении зубов.
    Более того, не ясно по безопасности долгосрочного применения Селегелина, не может ли он сам в долгосрочной перспективе еще и ухудшить ситуацию, вплоть до БП.
    2. Кому то из наших знакомых пациентов помог Прамипексол, но я не знаю историю заболевания,
    и по механизму действия видимо он вряд ли сможет мне помочь, как и любой другой агонист дофаминовых рецепторов,
    в силу того, что будет еще сильнее угнетать свой эндогенный синтез дофамина по системе негативной обратной связи, заменяя его действие,
    хотя мой доктор не исключает вариант применения данного препарата.
    3. Какие-то комбинации доступных АД в нашей стране. Блокада 5HT2a+5HT2c.
    Тут всё сложно, с одной стороны небольшой антагонизм к 2c проявляет Агомелатин, который я принимаю, но эффект от этого совершенно незначителен.
    даже кто-то из знакомых по форуму с нашими заболеваниями рекомедовал
    флуоксетин 40 мг + оланзапин 5мг
    который дает что-то вроде:
    norepinephrine = +260%
    dopamine = +332%;
    Но это всё не ясно, этот вариант пока мой доктор не рассматривает, он сам больше докторам и исследованиям доверяет, чем обычным "любителям".
    4. Кто-то считает, что помочь может Сульпирид (Эглонил) или Амисульприд в микро-дозировках, но у него столько побочек - ЭПС, Аритмии, Пролактин, а там и все секс побочки и пр.
    Хотя "В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2/D3 рецепторы, вызывая высвобождение дофамина"
    5. Для меня не совсем ясно влияние Ламотриджина на мои проблемы, может он, благодаря подавлению Глутамата как раз блокирует возбуждающие импульсы и выбросы нейромедиаторов и стоит поиграть с дозировками?
    6. Кто-то решил подобную проблему препаратом Nardil, но его нет в России, человек мотается в Европу, имея два рецепта на препарат (Российский+Европейский), каждый раз декларируя его на таможне,
    но тут помимо проблем с логистикой, еще и тираминовая диета необходима, наверное такой вариант не намного лучше того же Селегелина?
    7. Переехать в другую страну и попробовать полечиться Бупропионом :)

    Очень бы хотелось увидеть какие-то варианты, или комментарии по моим "идеям" от Вас!


    ----
    А по подробностям моего лечения:

    Вся моя история в переписке выше, чтобы особо не дублировать.
    В целом, я больше года не принимаю НЛ в антипсихотических дозах,
    на данный момент базисная терапия - Ламотриджин 150мг/сут.

    Год назад получил поддержку нового местного доктора, поизучал мою историю более подробно, чем
    обычные гос. врачи, и сделал предположение,
    что это всё таки больше похоже на БАР, чем на ОППР/ШЗ/ШАР, засомневался, зачем был такой длительный срок терапии НЛ для купирования мании,
    согласовал отмену НЛ, что мы и сделали в прошлом году, литий поменяли на ламотриджин.
    Единственное, там была проблема со сном.
    Ночной кветиапин было сложно убирать (не мог без него спать), но прошлым летом решили
    проблему - Агомелатином (Вальдоксан), на данный момент в целом я могу спать вообще
    без любых медикаментов, кроме как для плацебо-эффекта - Мелаксен (Мелатонин),
    который в целом безрецептурный и рекламируется даже здоровым людям.
    Но Агомелатин пока продолжаем (50мг на ночь), пока не выработаем новую схему,
    т.к. он всё таки хоть и очень слабо, но благодаря антагонизму к 5HT2c способствует релизу дофамина и норадреналина.

    Может это и не важно, но на курсе НЛ у меня очень сильно была повреждена половая система, ну то есть вообще не функционировала,
    её восстановили по эндокринологии - 2мес экзогенным тестостероном, перерыв два месяца, затем еще
    двухмесячный курс ХГЧ. С окончания этих курсов уже прошло более 6 мес, гормоны в норме,
    просыпаюсь как в юности - с эррекцией.

    Также, весь курс на НЛ (Арипипразол) сопровождался ЭПС (трясло даже сидя), слегка повышенной температурой (37-37.2 постоянно),
    про плазменную концентрацию, превышающую терапевтическую я уже писал ранее. Но мой первый врач запрещал снижать дозировку,
    а я как наивный дурачок терпел всё это целый год. От этого у меня и есть предубеждение, что такое лечение могло очень сильно нарушить мезолимбику,
    тем более в самом начале лечения, помимо побочек - именно такой Ангедонии не было, она появилась "в процессе".

    Конечно, с отменой НЛ мне стало намного лучше, мир стал объёмным, а не как 2D картинка,
    занимаюсь спортом, могу водить авто, работать (а я, как программист, под НЛ вообще не мог читать программный код, а теперь вновь могу его даже писать)
    Да, моя жена вспоминает тот период, когда был на НЛ - "был замедленный, ходил как робот-зомби, на лице ноль эмоций".
    Поэтому, если честно, не хотелось бы в новых схемах лечения использовать НЛ.
  • Дмитрий, вначале о диагнозе вашего заболевания. Ваш официальный диагноз, выставленный вам в Институте имени В.М. Бехтерева: острое полиморфное психотическое расстройство. Я же, а также три других доктора в 2018-2019 г.г. и ваш нынешний новый доктор, считаем, что, скорее всего, вы страдаете именно БАР.

    Что касается диагноза шизофрении, острого преходящего психотического расстройства или ШАР, то, как я понимаю, никто вам этих диагнозов не выставлял. Да и не тянете вы ни на один из этих диагнозов.

    Из сегодняшнего вашего поста я понял, что в течение последнего года вы находитесь в депрессии с ведущим симптомом в виде ангедонии. Использование вами одного из ингибиторов моноаминоксидазы разагилина вначале вас несколько оживило ( гипертимное настроение - пред ступень гипомании или же нормотимия ? ), но затем эффект этого антидепрессанта снизился и вы опять погрузились в депрессию, хотя и не очень сильную. Что это ? Мягкий прообраз инверсии гипертимии в субдепрессию и наоборот на фоне приёма МАО-ингибитора, лития и небольшой дозы кветиапина? Я полагаю, что, да.

    Ваш новый лечащий врач-психиатр, подтвердив вам диагноз БАР, почему -то заменяет вам литий ламотриджином, хотя в принципе оба этих препарата относятся к классу нормотимиков и являются базовыми препаратами при лечении БАР, как в фазе мании, так и в фазе депрессии. Скажем так, что это видение вас и вашего заболевания этим доктором и это Ок. Хотя, с моей точки зрения, литий более надежный и этаблированный препарат при лечении БАР, чем ламотриджин, хотя последний не требует контроля за содержанием его в сыворотке крови. Но это не так уж принципиально, хотя возможно, что дозу ламотриджина вам стоит увеличить, хотя бы до 200-300 мг, если вы будете его хорошо переносить.

    Следующим шагом вашего нового доктора была полная отмена вам кветиапина в вечерней дозе 100 мг и при этом вы с доктором столкнулись с проблемой нарушения у вас ночного сна, которую вы успешно решили вечерним приёмом 50 мг агомелатина. Сразу же хочу вас предупредить о том. что длительный приём агомелатина, особенно в его максимальной дозе в 50 мг, довольно часто вызывает увеличение содержания в сыворотке крови печеночных трансаминаз, поэтому, я советую вам следовать следующему правилу: проверять уровень трансаминаз до начала терапии агомелатином, затем через 3, 6,12 и 24 недели после начала терапии им. Та же процедура проводится и при повышении дозы агомелатина до 50 мг. В случае увеличения уровня печеночных трансаминаз в три раза против нормы, терапия агомелатином немедленно прекращается. Причем, что интересно, что агомелатин, являющийся антидепрессантом мелатониновго ряда, не оказал на вас выраженного тимолептического эффекта, хотя и восстановил вам сон.

    С моей точки зрения, для этой цели вам было бы лучше продолжить приём небольших доз кветиапина на ночь дальше, на которых ваш ночной сон оставался бы хорошим и которые бы не вызывали у вас экстрапирамидных нарушений и одновременно кветиапин выполнял бы функцию нормотимика нейролептического ряда, дополняя и усиливая бы тем самым нормотимический эффект ламотриджина, действуя с ним в унисон.

    Отдельно стоит вопрос об использовании антидепрессантов при БАР. Где -то в предыдущих ваших постах промелькнуло сообщение о том, что антидепрессанты в вашем случае провоцируют переход депрессии в гипоманию/гипертимию ( десвенлафаксин, возможно, что и разагилин ), а также красной нитью проходит досада на то, что депрессия у вас полностью или частично резистентна к действию антидепрессантов, Если эти два моих утверждения верны, то в вашем случае нет смысла использовать их вообще. Антидепрессант агомелатин, по сути дела, дает вам в удовлетворительной степени лишь одно, а именно сон. То же самое касается и ингибиторов МАО класса А и В, который не привел вас к стабильной ремиссии, а возможно, что вначале спровоцировал у вас гипертимное настроение, которое затем сменилось откатом в депрессию.

    Но, если я ошибаюсь в своих предположениях касательно влияния антидепрессантов на вас, то, в отсутствии у вас возможности протестировать бупропион гидрохлорид, у вас остается возможность попробовать бринтелликс, антидепрессант широкого спектра действия. Что касается ингибиторов МАО, то в этом вопросе я пасс, я не использую препараты этого класса и не имею опыта их применения.

    В случае, если и бринтелликс не окажет на вас какого-то пробивного лечебного эффекта, особенно на вашу безрадостность или, что ещё хуже, ввергнет вас в фазу гипертимности или гипомании/мании, то в этом случае мой вам совет, прекратить поиски подходящего для вас антидепрессанта и оставить в вашей терапевтической схеме в качестве базового препарата ламотриджин, возможно, что в более высокой, чем сейчас у вас его дозе или литий карбонат, в комбинации с небольшой дозой одного из следующих атипичных антипсихотиков - нормотимиков, не обладающих свойством вызывать экстрапирамидные симптомы, но одновременно с этим улучшающих ночной сон ( кветиапин в вечерней дозе от 25 до 50 мг, оланзапин в вечерней дозе от 1.25 до 2.5 мг ), доведя их дозу в случае инверсии депрессивного состояния в гипоманиакальное или маниакальное, временно, до выхода вас из мании, до 300-400 мг и до 10-15 мг соответственно при продолжении приёма ламотриджина или лития карбоната дальше.

    Вот так я вижу ваше дальнейшее лечение, хорошо осознавая тот пробел, что я вас недостаточно знаю, как больного и базируюсь в своих заключениях и рекомендациях исключительно на предоставленной вами информации, ни разу не наблюдая за вами в живую в разные периоды вашего заболевания. В этом отношении, ваши лечащие доктора, предыдущие и нынешний, имеют преимущества по сравнению со мной.