Если Вы имеете психо-эмоциональные проблемы и, по каким-то
причинам, не можете проконсультироваться у доктора психиатра в вашем городе, виртуальная
амбулатория предоставляет Вам уникальную альтернативную возможность получить
консультацию онлайн и доктора психиатра, провести психотерапевтическое или медикаментозное лечение
в режиме реального времени в Скайпе или форуме.
|
|||
|
???????
Здравствуйте доктор. В продолжение темы разговора. Когда речь идет о слабости нейротрансмисии то имеется ввиду недостаток серотонина , норадреналина и домафина. Но Панические атаки наиболее частой разновидностью является симпато-адреноловые кризы наоборот представляют собой мощный выброс адреналина и возбуждение нервной системы. Также я находил в одной из научных статей схему в которой ПА и прочии вегетативные проявления объясняются недостатком ГАМК , рассуждая таким образом получается , что самым прямым и действенным способом снятия вегетативных кризов является прием бензодиазипинов, однако как я знаю Вы и многие другие являетесь стороником лечения панического расстройства антидепресантами группы селективного обратного захвата серотонина. Я совершенно не разбираясь в биохимии мозга, но будучи хорошо знаком с данной проблеммой по собственному опыту, вижу этому следующее объяснение. Баланс серотонина важен не в момент приступа, а в течении длительного времени, т.е. когда в течении суток человек нормально спит, не испытывает постоянной тревоги , тоски, перепадов настроения, в состоянии переносить физические и умственные нагрузки, то у него (при отсутсвии органики) серотонин в норме и наоборот когда в норме серотонин, то человек может запросто находится в нормальном психоэмоциальном состоянии, без каких либо особых усилий над собой , особого режима или поддержки психотерапии. Такая ситуация и имеет место у большинства людей свободных от заболеваний данного типа. Соответственно в таком состоянии панических атак нет. Такая ситуация и имела у меня место в период ремиссии (постоянно нормальное самочувствие и отсутствие,по крайней мере развернутых вегетативных кризов, во время стрессов) По мере же накопления нервных нагрузок с которыми предрасположенная к рассмотренному дефекту нервная система не справляется, появляется дисбаланс серотонина , далее симптомы тревоги , депресси , испорченный сон, нестабильный эмоциональный фон и при "удобном" случае возникает вегетативный криз. Далее имеется хроническое течение ПР, ГТР депрессии из которого проще всего выйти с помощью АДвостановив разрушенный баланс. Также можно отметить, что возможно ремиссия заканчивается не из-за стрессов, а по внутренним причинам, т.е. сначала незаметно для больного нарушается биохимия, а затем стрессы переносятся хуже и появляются вышеописанные симптомы. ТАКИМ образом получается, что лечить нужно не ПА, а имеющееся тревожное или депрессивное расстройство. Как я понимаю ПР (частые ПА страх их ожидания и избегающее поведение) лечится пароксетином и циталопрамом, препаратами которые восстанавливают баланс серотонина не действуя на алреналин и тем самым не увеличивая тревогу и обладающими некоторым седативным действием. В случае преобладания симптомов депрессии (слабость , нарущение сна , приступы тоски, расстройствпа соматизации) более эффективны препараты типа ТЦА амитриптилин, кломипрамин или обладающий меньшими побочными эффектами обратимый ингибитор МАО моклобемид или СИОЗС с легким стимулирующим действием флуоксетин , флувоксамин или двойного действия венлафаксин. Теперь я подхожу к интересующему меня моменту в случае.МОЕ тревожное расстройство является генерализованным (я внимательно изучил его отличительные особенности и нахожу его у себя). При этом чередуются периоды с характерными симптомами ПР (несколько ПА в день, страх ездить , оставатся одному) и периоды слабости, нестабильного эмоциального фона, вегетативных симптомов"по кругу" ПОСТОЯННОЙ НО НЕ СИЛЬНОЙ ТРЕВОГИ). И еще постоянной проблемой является плохой сон. То выбор должен происходить где то между флувоксамином и велафаксином , и как дополнение препаратом с гипнотическим действием на ночь. Причем дозировки должны быть высокими. При этом расщитывать на чудо, учитывая стабильность и тяжесть симптомов увы не стоит, большая просьба к Вам доктор скажите правильно ли я понял возможности по моему лечению. Я понял что виртуально консультироватся по поводу "сегодняшнего, сиюмитного самочувствия" не стоит симптоматически нужно помогать себе самому или рассчитывая на помощь доступных реально врачей, однако я глубоко уважаю Ваш опыт в лечение подобных расстройств, поэтому по стратегии (а не тактике) лечения хочу еще раз спросить у Вас. Заранее спасибо. С уважением Ваш пациент. More than ten years ago
|
|||
|
Doktor Gorbatov
Здравствуйте ! Вы совершенно правы, когда говорите, что бензодиазепины обладают эффективным противотревожным и анксиолитическим действием, наступающим почти что мгновенно после их приёма. Да, это так. Но бензодиазепины абсолютно не влияют на уровень серотониновой и норадреналиновой нейротрансмиссии, играющей основную роль в возникновении страхов и депрессивных расстройств, так как их действие осуществляется через гамма-аминомасляную кислоту ( так называемая GABA - нейротрансмиссия ). К тому же, бензодиазепины, в принципе, не должны использоваться дольше 2 недель из-за высокого риска развития зависимости от них. Таким образом, можно утверждать, что терапия страхов и тревожных состояний с помощью бензодиазепинов не является патогенетической, а при лечении депрессий даже противопоказана, хотя рассматривается пациентами, да и многими психиатрами, как очень удобная. Но лечение бензодиазепинами должно проводиться вечно, таким образом, пациент становится полностью зависимым от них, а основное заболевание продолжает проявляться в полном объёме. Учение о мозговой нейротрансмиссии очень молодо, поэтому в в нем имеется ещё очень много пробелов и неясностей. Я уверен, что существует масса других, пока не изученных нейропептидов, хотя три из них, а именно, серотонин, норадреналин и дофамин, изучены уже неплохо. При ПА, при тревожных и фобических расстройствах основное значение принадлежит норадреналину и серотонину, при депрессиях, дополнительно дофамину. Что происходит при ПА или, как их раньше называли, симпато-адреналовых кризах или при перманентной тревоге ? Кора надпочечников выбрасывает в кровь массу норадреналина и его метаболита адреналина, но уровень серотонина настолько низок, что он не в состоянии нейтрализовать избыток первых. Почему лечение серотонергическими антидепрессантами снимает страх и ликвидируют ПА ? Просто восстанавливается баланс между норадреналином и серотонином, называемым ещё гормоном счастья. Естественно, страхи при лечении АД уходят постепенно, по мере увеличения дозы препарата и времени приёма, а не мгновенно, как при использовании бензодиазепинов, но зато их действие стабильное и поэтому, лечение АД можно назвать патогенетическим. Что касается Вашего вопроса о типе антидепрессантов, используемых при лечении депрессий, ПА, тревоги и фобий. Это специальный вопрос, который находится в компетенции врача-психиатра. Учитываются: преобладание тревоги или заторможенности в клинической картине заболевания, свойства ( седативные, активирующие или нейтральные ) антидепрессанта, индивидуальная реакция пациента на тот или иной антидепрессант, оптимальная доза, выраженность побочных реакций и лечебный эффект. В завершении своего ответа скажу так, только на практике можно подобрать наиболее эффективный препарат и оптимальную его дозу. Диагноз основного заболевания также играет большую роль, особенно, при выборе того или иного метода психотерапии. Мне кажется, что Вам пора уже перейти от чисто теоретических вопросов лечения к решению практических задач. На этом пути я желаю Вам всяческого успеха ! More than ten years ago
|
|||