отзывы пользователей
Форум
Доктор все подробно рассказал , вывел гипотезу о моем заболевании и дал необходимые рекомендации. Денег не жалею, все подробно и …
Скайп
Спасибо большое доктору Горбатову за его труд! Думала, что такого замечательного специалиста я никогда не найду, но мне очень пов…
Д-р Горбатов - основатель кибер психиатрии в Рунете!
Онлайн с 2000 г. / 2003 г. в Skype
Онлайн с 2000 г. / 2003 г. в Skype
Дневная сонливость
Бесплатная консультация психиатра
СЕРГЕЙ15 July 2015
Здравствуйте доктор. Около двух лет не обращался к Вам за помощью. В прошлый раз представлялся как СергейБ65. Не смог вспомнить электронную почту и теперь под другим именем. Мой диагноз первоначально был депрессия в тяжёлой форме , потом промежуточный диагноз от Бурно-шизофрения , и остановились на диагнозе Боброва- БАР. За прошедший период состояние нормализовалось, а с учётом осмысленного даже улучшилось. Правда моё состояние отличается от состояния нормального человека ,ибо присутствует апатия ,ангедония, слабая работоспособность , но так как видимо у меня наследственное , *придётся донашивать *. Первый вопрос заключается в следующем: *Какие новые препараты появились за последнее время для лечения депрессии ,Бара- точный диагноз так и не установили?* Слышал о каком то американском . Последние полгода изменилась фаза сна. Стал просыпаться от 4 до 6 часов утра , до этого в 8-9 часов. Или встаю часов в 7 ,но до этого просыпаюсь и засыпаю много раз. И периодически бывает состояние -*ведёт* голову или кружиться голова ,как правило утром. Как можно попробовать улучшить данное состояние ?
Д-р.Горбатов. July 2015
Cергей, я уже точно не помню, принимали ли вы бупропион гидрохлорид ( препараты веллбутрин XR или XL или элонтрил ).
Если нет, то вам имеет смысл попробовать это сделать. К сожалению, в российской аптечной сети этих препаратов нет, но их можно заказать в интернет -аптеке www.goldpharma.com Аптека серьёзная, согласно отзывам моих пациентов работает без мошенничества, единственное, срок доставки составляет 3 недели.
Препарат избирательно тормозит обратный захват норадреналина и дофамина, содержание которых у вас, особенно дофамина в недостатке, отсюда и ваши жалобы на " апатию, ангедонию, слабую работоспособность ".
Перед тем, как начать терапию этим препаратом, вам будет необходимо сделать ЭЭГ для исключения повышенной судорожной активности или пониженного порога судорожной готовности головного мозга.
Если решитесь на лечение бупропионом гидрохлоридом, то, пожалуйста, закажите в этой аптеке препарат элонтрил 150 мг.
СЕРГЕЙ15 July 2015 62.33.191.137
Доктор Джорж. Веллбутрин я принимал. То ли помогал,то ли нет ,явно было не понятно. ЭЭГ делал-нормально. Есть ли смысл пройти еще курс ? Что можно начать принимать для нормализации сна ? И что можно посоветовать в случае *ведёт * голову ?
Д-р.Горбатов July 2015
Возможно, что вы, Сергей, принимали бупропион в виде веллбутрина, но в формации SR. Эта форма бупропиона принимается в два суточных приёма с интервалом в 12 часов. Элонтрил принимается один раз в сутки утром.
Для улучшения ночного сна вы можете попробовать один из следующих препаратов ( миртазапин 15-30 мг, мианзерин 30 мг, амитриптилин 25-50 мг, тразодон 50-75-максимум 100 мг, агомелатин. Все указанные мной препараты принимаются один раз в стуки за 30-60 минут до отхода ко сну.
Для агомелатина ( вальдоксана ) имеются следующие предостережения: " В связи с возможным негативным влиянием агомелатина на функцию печени ( повышение уровня печеночных трансаминаз ) рекомендуется проверить уровень трансаминаз до начала терапии агомелатином, затем через 3, 6, 12 и 24 недели после начала терапии. Та же процедура проводится и при повышении дозы агомелатина до 50 мг.
В случае увеличения уровня печеночных трансаминаз в три раза против нормы, терапия агомелатином немедленно прекращается ".
Что касается шаткости походки ( ведёт голову ). Скажу вам, что если неустойчивость при ходьбе является одним из симптомов вашего основного заболевания, согласно заключению А.Е. Боброва БАР, то только антидепрессанты в состоянии устранить её.
Но вполне возможно, что проблемы с шаткостью походки являются проявлением сосудистой патологии головного мозга. Сделайте Допплер-сонографию каротидных и вертебральных артерий и, в случае обнаружения в них нарушенного кровотока, попробуйте пролечиться сосудистыми препаратами. Также исключите у себя артериальную гипертонию.
Если кардиолог исключит у вас наличие сосудистой патологии в зоне кровоснабжения головного мозга, тогда шаткость походки будет являться следствием вашего депрессивного состояния.
Кстати, попробуйте провести электро-судорожную терапию или же репетитивную магнитную стимуляцию мозга.
Эти не медикаментозные методы лечения повышают чувствительность мозга к действию антидепрессантов при резистентных к медикаментозному лечению формах депрессивных расстройств.
Кстати, посмотрите на www.goldpharma.com или имеется у них новый антидепрессант широкого спектра действия Brintellix 5 mg Filmtabletten.
Внешний вид таблеток: розового цвета и миндалевидной формы, размером 5 x 8,4 мм фильмтаблетки с гравировкой на одной стороне " TL " и " 5 " на другой.
Если имеется, то вы можете попробовать пролечиться этим совершенно новым антидепрессантом, который разрешен к применению в EU и США.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Здравствуйте Доктор. Три года назад я лечился у вас по вопросу депрессии.Вами был поставлен диагноз -(скопировал Ваши ответы)
Исходя из клиники вашего расстройства я прихожу к заключению о том, что вы страдаете эндогенной меланхолической депрессией в тяжелой форме с суицидальными и бредоподобными переживаниями ( ожидание скорой смерти ваших родителей и вас самого ) у акцентуированной/психопатичной личности.
Проведенное вам лечение: в/венные капельные вливания амитриптилина, приём пароксетина в дозе 20 мг, эсциталопрама в дозе 20 мг, амитриптилина в дозе 50 мг, рисперидона в дозе 2 мг и агомелатина в дозе 25 мг в сутки
не привели вас ни к какому положительному лечебному результату. Более того, на рисперидоне вы стали ещё более заторможенным и сонливым.
Предлагаемое вам лечение: веллбутрин в дозе 150-300 мг в один утренний приём в сутки, но, поскольку, этого антидепрессанта в России нет, то его придется заказывать через интернет -аптеку, а его доставка вам может занять несколько недель времени, то пока вы можете пролечиться одним из антидепрессантов класса SSNRI - венлафаксином ретард в дозировке 75 мг или же дулоксетином ( симбалтой ) в дозировке 30 мг.
Был на приеме у Боброва А.Е. Первое ,чтобы хотелось сказать, это пятый профессор с которым у меня были консультации и первый который произвёл положительное впечатление, как человек и профессионал. Его предварительный диагноз –биполярная депрессия или БАР.
Три года у меня в принципе не было явных проблем. Последний месяц повышенная дневная сонливость и апатия к работе. Могу после просыпания через час опять хотеть спать.Днем пытаюсь поспать несколько раз. Через это все кругом раздражает. Три года назад, когда я принимал РИСПЕРЕДОН он укладывал меня на кровать на целый день , я практически не мог встать с кровати.Вы тогда определили, что у меня* забирает* риспередон и соответственно чего не хватает.
Помогите пожалуйста в данном недуге.
Здравствуйте доктор. Около двух лет не обращался к Вам за помощью. В прошлый раз представлялся как СергейБ65. Не смог вспомнить электронную почту и теперь под другим именем. Мой диагноз первоначально был депрессия в тяжёлой форме , потом промежуточный диагноз от Бурно-шизофрения , и остановились на диагнозе Боброва- БАР. За прошедший период состояние нормализовалось, а с учётом осмысленного даже улучшилось. Правда моё состояние отличается от состояния нормального человека ,ибо присутствует апатия ,ангедония, слабая работоспособность , но так как видимо у меня наследственное , *придётся донашивать *. Первый вопрос заключается в следующем: *Какие новые препараты появились за последнее время для лечения депрессии ,Бара- точный диагноз так и не установили?* Слышал о каком то американском . Последние полгода изменилась фаза сна. Стал просыпаться от 4 до 6 часов утра , до этого в 8-9 часов. Или встаю часов в 7 ,но до этого просыпаюсь и засыпаю много раз. И периодически бывает состояние -*ведёт* голову или кружиться голова ,как правило утром. Как можно попробовать улучшить данное состояние ?
Д-р.Горбатов. July 2015
Cергей, я уже точно не помню, принимали ли вы бупропион гидрохлорид ( препараты веллбутрин XR или XL или элонтрил ).
Если нет, то вам имеет смысл попробовать это сделать. К сожалению, в российской аптечной сети этих препаратов нет, но их можно заказать в интернет -аптеке www.goldpharma.com Аптека серьёзная, согласно отзывам моих пациентов работает без мошенничества, единственное, срок доставки составляет 3 недели.
Препарат избирательно тормозит обратный захват норадреналина и дофамина, содержание которых у вас, особенно дофамина в недостатке, отсюда и ваши жалобы на " апатию, ангедонию, слабую работоспособность ".
Перед тем, как начать терапию этим препаратом, вам будет необходимо сделать ЭЭГ для исключения повышенной судорожной активности или пониженного порога судорожной готовности головного мозга.
Если решитесь на лечение бупропионом гидрохлоридом, то, пожалуйста, закажите в этой аптеке препарат элонтрил 150 мг.
СЕРГЕЙ15 July 2015 62.33.191.137
Доктор Джорж. Веллбутрин я принимал. То ли помогал,то ли нет ,явно было не понятно. ЭЭГ делал-нормально. Есть ли смысл пройти еще курс ? Что можно начать принимать для нормализации сна ? И что можно посоветовать в случае *ведёт * голову ?
Д-р.Горбатов July 2015
Возможно, что вы, Сергей, принимали бупропион в виде веллбутрина, но в формации SR. Эта форма бупропиона принимается в два суточных приёма с интервалом в 12 часов. Элонтрил принимается один раз в сутки утром.
Для улучшения ночного сна вы можете попробовать один из следующих препаратов ( миртазапин 15-30 мг, мианзерин 30 мг, амитриптилин 25-50 мг, тразодон 50-75-максимум 100 мг, агомелатин. Все указанные мной препараты принимаются один раз в стуки за 30-60 минут до отхода ко сну.
Для агомелатина ( вальдоксана ) имеются следующие предостережения: " В связи с возможным негативным влиянием агомелатина на функцию печени ( повышение уровня печеночных трансаминаз ) рекомендуется проверить уровень трансаминаз до начала терапии агомелатином, затем через 3, 6, 12 и 24 недели после начала терапии. Та же процедура проводится и при повышении дозы агомелатина до 50 мг.
В случае увеличения уровня печеночных трансаминаз в три раза против нормы, терапия агомелатином немедленно прекращается ".
Что касается шаткости походки ( ведёт голову ). Скажу вам, что если неустойчивость при ходьбе является одним из симптомов вашего основного заболевания, согласно заключению А.Е. Боброва БАР, то только антидепрессанты в состоянии устранить её.
Но вполне возможно, что проблемы с шаткостью походки являются проявлением сосудистой патологии головного мозга. Сделайте Допплер-сонографию каротидных и вертебральных артерий и, в случае обнаружения в них нарушенного кровотока, попробуйте пролечиться сосудистыми препаратами. Также исключите у себя артериальную гипертонию.
Если кардиолог исключит у вас наличие сосудистой патологии в зоне кровоснабжения головного мозга, тогда шаткость походки будет являться следствием вашего депрессивного состояния.
Кстати, попробуйте провести электро-судорожную терапию или же репетитивную магнитную стимуляцию мозга.
Эти не медикаментозные методы лечения повышают чувствительность мозга к действию антидепрессантов при резистентных к медикаментозному лечению формах депрессивных расстройств.
Кстати, посмотрите на www.goldpharma.com или имеется у них новый антидепрессант широкого спектра действия Brintellix 5 mg Filmtabletten.
Внешний вид таблеток: розового цвета и миндалевидной формы, размером 5 x 8,4 мм фильмтаблетки с гравировкой на одной стороне " TL " и " 5 " на другой.
Если имеется, то вы можете попробовать пролечиться этим совершенно новым антидепрессантом, который разрешен к применению в EU и США.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Здравствуйте Доктор. Три года назад я лечился у вас по вопросу депрессии.Вами был поставлен диагноз -(скопировал Ваши ответы)
Исходя из клиники вашего расстройства я прихожу к заключению о том, что вы страдаете эндогенной меланхолической депрессией в тяжелой форме с суицидальными и бредоподобными переживаниями ( ожидание скорой смерти ваших родителей и вас самого ) у акцентуированной/психопатичной личности.
Проведенное вам лечение: в/венные капельные вливания амитриптилина, приём пароксетина в дозе 20 мг, эсциталопрама в дозе 20 мг, амитриптилина в дозе 50 мг, рисперидона в дозе 2 мг и агомелатина в дозе 25 мг в сутки
не привели вас ни к какому положительному лечебному результату. Более того, на рисперидоне вы стали ещё более заторможенным и сонливым.
Предлагаемое вам лечение: веллбутрин в дозе 150-300 мг в один утренний приём в сутки, но, поскольку, этого антидепрессанта в России нет, то его придется заказывать через интернет -аптеку, а его доставка вам может занять несколько недель времени, то пока вы можете пролечиться одним из антидепрессантов класса SSNRI - венлафаксином ретард в дозировке 75 мг или же дулоксетином ( симбалтой ) в дозировке 30 мг.
Был на приеме у Боброва А.Е. Первое ,чтобы хотелось сказать, это пятый профессор с которым у меня были консультации и первый который произвёл положительное впечатление, как человек и профессионал. Его предварительный диагноз –биполярная депрессия или БАР.
Три года у меня в принципе не было явных проблем. Последний месяц повышенная дневная сонливость и апатия к работе. Могу после просыпания через час опять хотеть спать.Днем пытаюсь поспать несколько раз. Через это все кругом раздражает. Три года назад, когда я принимал РИСПЕРЕДОН он укладывал меня на кровать на целый день , я практически не мог встать с кровати.Вы тогда определили, что у меня* забирает* риспередон и соответственно чего не хватает.
Помогите пожалуйста в данном недуге.
Комментарии
Что я могу вам посоветовать, кроме бупропиона гидрохлорида, так это протестировать новый антидепрессант широкого спектра действия на различные мозговые нейропептиды, который можно купить в аптечной сети РФ под названием бринтелликс.
Кроме использования одного из указанных мной антидепрессантов вам имеет смысл для уменьшения резистентности провести электро-судорожную терапию ( ЭСТ ).
Кстати, а какое лечение вам порекомендовал профессор Бобров А.Е ?
Поэтому, в первоклассных приватных клиниках отличие от клиники какого-то захолустного российского ПНД будет заключаться лишь в условиях пребывания или коротко говоря, в уровне комфорта пребывания.
Если у вас есть желание пролечиться в лучшей приватной психиатрической клинке Москвы, то вы можете обратиться в клинику профессора Минутко. Лечение там дорогое, но сам профессор один из грамотнейших специалистов в области психиатрии в Москве, владеющий частной клиникой.
Теперь, что касается лечения вас бупропионом гидрохлоридом и бринтелликсом. Какой из перечисленных вами препаратов у вас уже имеется на руках ?
Бринтелликс можно приобрести в аптечной сети в России, с бупропионом гидрохлоридом в форме XL дело обстоит намного сложней, его можно приобрести лишь в интернет-аптеках.
Как только у вас на руках будет один из этих двух препаратов, дайте мне, пожалуйста, об этом знать и я распишу вам схему лечения им.
Как только этот препарат окажется у вас на руках, дайте, пожалуйста, о себе знать и я распишу вам схему лечения этим самым новейшим антидепрессантом.
Что касается дневной сонливости и заторможенности на рисперидоне и оланзапине, то это нормальное явление, поскольку эти атипичные антипсихотики блокируют допаминовые рецепторы, что и результируется в описанных вами осложнениях.
Пока вы проводите лечение одним бринтелликсом и держите меня в курсе ваших событий.
Итак, с завтрашнего дня вы переходите на лечение 10 мг бринтелликса и принимайте его в указанной дозе в течение 14 дней. По окончанию этого периода прошу вас сообщить мне о достигнутых вами на 10 мг бринтелликса лечебных результатах.
Ведь при наличии у вас психо-физической астении такие интенсивные физические нагрузки вас только ещё в большей степени утомят.
Через 2 недели медикаментозного лечения по указанной мной схеме, пожалуйста, дайте о себе знать.
В случае использования оланзапина прошу вас до начала лечения этим ААП проверить уровень сахара натощак и сообщить мне о результатах.
На этой комбинации препаратов и их доз вы остаетесь, как минимум, в течение 6 месяцев с последующим сообщением мне о ваших делах.
Что касается йохимбина, то согласно инструкции по его использованию его не рекомендуется принимать совместно с антидепрессантами.
Понимаете, длительный приём снотворных субстанций приводит к нарушению нормального ритма " сон-бодрствование " или, выражаясь иными словами, к развитию привычной бессонницы, с зависимостью от сон индуцирующих медикаментов, сто в молодом возрасте крайне нежелательно.
Вы пишите о том, что на дозе кветиапина в 30-40 мг ваш сон ухудшился, особенно это касается трудностей в засыпании. Расстраиваться при этом вам не надо, а продолжить и дальше принимать кветиапин в указанных дозах и постепенно у вас наступит адаптация к этим дозам и сон станет более приемлемым.
Эту работу вам придется продолжить дальше, уменьшая дозу кветиапина постепенно с полным прекращением его приёма. Конечно, процесс отказа от кветиапина будет сопровождаться ВРЕМЕННЫМ ухудшением качества ночного сна и вам придется это принять к сведению и согласится с этим, если вы желаете полностью обойтись без приёма снотворных препаратов.
Говоря другими словами путь отказа от кветиапина у вас будет не простым, но вполне достижимым через принятие вами временного ухудшения качества ночного сна с последующей аутонормализацией нормального циркадного ритма " сон - бодрствование " с устранением зависимости от сон модулирующих препаратов.
СЕРГЕЙ15 November 2016 62.33.191.137
Здравствуйте Доктор. Принимаю порядка трех месяцев Веллбутрин ,при том конечная доза была выбрана в размере 20 мг , но сейчас экспериментирую с 15 мг .Пока по этой линии более-менее. Для улучшения сна принимаю кветиапин. Кветиапин принимаю 2-3 месяца. Начал с 25 мг и пошел уменьшать, и сейчас дошел до самого минимума 2-3 гр.,на меньше уже не могу поделить. При такой дозе 2-3 гр. сон нормальный, даже больше того, есть вопросы с засыпанием, засыпаю где-то в час ночи, но просыпаюсь порядка 10 часов утра, а то и позже. Раньше засыпал в 23-24 часа , но просыпался в 6 , а то и гораздо раньше. Несколько раз проэкспериментировал засыпать без кветиапина , сон длиться 4-5 часов и просыпаешься разбитый .Может попробовать какой нибудь другой препарат, или просто снотворное ?
Д-р.Горбатов November 2016
Сергей, вы наверное имели в виду не веллбутрин, а бринтелликс, поскольку минимальная доза бупропиона составляет 150 мг.
Что касается кветиапина, я думаю, что вы можете прекратить его приём и пережить в течение нескольких дней- одной недели синдром его отмены, не возобновляя его приём и не заменяя его другим сон индуцирующим препаратом..
При дальнейшем приёме кветиапина или другого сон модулирующего препарата у вас может возникнуть привычная бессонница с зависимостью от сон стимулирующих медикаментов.
Доза бринтелликса остается у вас прежней, а именно, в 15 мг.
Дата взятия биоматериала: 29.09.2017 Отделение / карта: /
Дата регистрации: 04.10.2017 Страховая компания:
Врач: № полиса:
Исследование Генетически обусловленный риск развития депрессивных рас-
стройств
Фенотип Депрессия
Ген 5HTR1A 5-гидрокситриптаминовый (серотониновый) рецептор 1A
Функция гена Ген 5HTR1A кодирует рецептор 5-гидрокситриптамина (серотонина), принадлежащий к семейству трансмембран-
ных метаботропных G-белок-связанных рецепторов и связаны с гетеротримерным ингибиторным G-белком.
Вариант C-1019G Кат №S-0199/01
Генотип C/G
Риск Значительный
Ген BDNF Нейротрофический фактор мозга
Функция гена Белок, кодируемый геном BDNF, относится к факторам роста нервной ткани. Связывание этого белка с его рецеп-
торами способствует выживанию нейронов в головном мозге взрослых. BDNF связывается с TrkB рецепторами[1],
что влечет за собой димеризацию, активациюи транспортировку к ядру данного рецептора, за пускающего в свою
очередь ERK и PI3K киназ ные каскады, стимулирующие синтез вторичныхмессенджеров инозиттрифосфата и
диацилглице рола, выход кальция из депо и активацию протеинкиназы С. Экспрессия этого гена снижена у паци-
ентов с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и хореей Хантингтона. Этот ген также играет определенную роль в
регуляции реакции на стресс и в биологии расстройств настроения.
Вариант Val66Met; V66M; G196A Кат №S-0020/01
Генотип Val/Val
Риск Протективный
Ген COMT Катехол-O-метилтрансфераза
Функция гена Катехол-O-метилтрансфераза (COMT) катализирует первую стадию деградации катехоламинов (нейромедиаторов -
дофамина, адреналина, норадреналина) путем переноса метильной группы с S-аденозилметионина на гидроксиль-
ную группу катехоламинов.
Вариант Val158Met; Val108Met; G472A; G1947A; 324G>A Кат №S-0037/01
Генотип Met/Met
Риск Значительный
Ген FKBP5 FK506-связывающий протеин 5
Функция гена FKBP5 (FK506-связывающий белок 5) представляет собой ген, кодирующий белок - член семейства иммунофили-
нов, участвующих в иммунорегуляции, а также в сворачивании и внутриклеточном трафике белков. Белок FKBP5
связывается с FK506 иммунодепрессантами и рапамицином. Является посредником ингибирования кальциневрина.
Также функционально взаимодействует с прогенстероновым рецептором.
Вариант rs1360780; g.35639794T>C Кат №S-0160/02
Генотип C/C
Риск Среднепопуляционный
Вариант rs4713916; g.35702206A>G Кат №S-0160/03
Генотип G/G
Риск Значительный
Вариант rs3800373; 1136G>T Кат №S-0160/01
Генотип T/T
Риск Значительный
Вариант rs9296158 Кат №S-0160/04
Генотип G/G
Риск Значительный
Вариант rs7748266 Кат №S-0160/05
Генотип C/C
Риск Среднепопуляционный
Ген HTR2A 5-гидрокситриптаминовый (серотониновый) рецептор 2A, сцеплeнный с G-белком Функция гена Ген HTR2A кодирует 5-гидрокситриптаминовый (серотониновый) рецептор 2A, сцеплeнный с G-белком, распола- гается на мембране постсинаптического нейрона и вовлечен во многие функции как периферических систем, так и ЦНС: агрегацию тромбоцитов, мягкое мышечное сокращение, контроль за выпуском гормонов и нейромедиаторов, контроль сексуальной активности, регуляцию сна, движения Серотонин - медиатор со множеством физиологиче- ских функций. Также HTR2A функционирует в качестве рецептора для различных лекарственных средств и пси- хоактивных веществ, например, таких, как мескалин, псилоцибин, 1- (2,5-диметокси-4-йодфенил) -2-аминопропан (DOI) и диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD). Мутации в этом гене связаны с предрасположенностью к шизо- френии и обсессивно-компульсивному расстройству, а также связаны с ответом на антидепрессант циталопрам у пациентов с большим депрессивным расстройством.
Вариант 102C>T Кат №S-0187/02
Генотип С/С
Риск Среднепопуляционный
Ген OXTR Окситоциновый рецептор
Функция гена Ген OXTR кодирует белок окситоцин - гормон гипоталамуса, который затем транспортируется в заднюю долю гипофиза, где он депонируется и выделяется в кровь. Выполняет разнообразные физиологические функции, в частности, препятствует выделению адренокортикотропного гормона, кортизола, вазопрессина.
Вариант rs53576; g.8762685A>G Кат №S-0192/01
Генотип G/G
Риск Протективный
Ген Название гена Вариант Генотип Риск / Метабилизатор
5HTR1A 5-гидрокситриптаминовый (серотони- новый) рецептор 1A
C-1019G C/G Значительный
BDNF Нейротрофический фактор мозга Val66Met; V66M; G196A Val/Val Протективный
COMT Катехол-O-метилтрансфераза Val158Met; Val108Met; G472A; G1947A; 324G>A Met/Met Значительный
FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs1360780; g.35639794T>C C/C Среднепопуляционный
FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs4713916; g.35702206A>G G/G Значительный
FKBP5 FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs3800373; 1136G>T T/T Значительный
FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs9296158 G/G Значительный
FKBP5 FK506-связывающий протеин 5 rs7748266 C/C Среднепопуляционный
HTR2A 5-гидрокситриптаминовый (серотони- новый) рецептор 2A, сцеплeнный с G- белком 102C>T С/С Среднепопуляционный
OXTR Окситоциновый рецептор rs53576; g.8762685A>G G/G Протективный
Заключение
5HTR1A(C-1019G)
Аллель -1019G приводит к увеличению числа ауторецепторов и, соответствен- но, к ослаблению 5-НТ сигнала. Носители G аллеля характеризуются повышен- ным невротизмом и избеганием ущерба по сравннению с носителями С аллеля; Депрессия у представителей европиоидной и азиатской рассы.
BDNF(Val66Met; V66M; G196A) "Экстравертный"тип личности; риск развития депрессии и тревожных рас- стройств снижен.
COMT(Val158Met; Val108Met; G472A; G1947A; 324G>A)
Замена Val на Met в гене COMT приводит к синтезу фермента со сниженной функциональной активностью, дофамин метаболизируется в 4 раза менее эф- фективно. Таким образом, носители аллеля Met имеют более высокие уровни дофамина в мозге, особенно в префронтальной коре. Генотип Met/Met является фактором риска развития посттравматического синдрома; повышенные значе- ния черт тревожного ряда.
FKBP5(rs1360780; g.35639794T>C) Выявленный генотип по указанному варианту гена не связан с риском развития описываемого фенотипа
FKBP5(rs4713916; g.35702206A>G) Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессвые воздействия лежит в основе патогенеза расстройств настро- ения, таких, как депрессия и биполярное расстройство. Покзано, что мутации в гене FKBP5, участвующем в передаче сигнала по гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковому пути, повышают риск развития депрессии, но не биполяр- ного расстройства (PMID:24856550)
FKBP5(rs3800373; 1136G>T) Генотип T/T связан со снижением ответа на антидепрессанты у людей, стра- дающих депрессивным расстройством, по сравнению с носителями генотипов генотипами G/T и G/G. Также у носителей данного генотипа при депрессивных расстройствах увеличено число рецидивов по сравнению с носителями аллеля G.
FKBP5(rs9296158) Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессовые воздействия лежит в основе патогенеза расстройств на- строения, таких, как депрессия и биполярное расстройство. Показано, что мутации в гене FKBP5, участвующем в передаче сигнала по гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковому пути, повышают риск развития депрессии, но не биполярного расстройства (PMID:24856550)
FKBP5(rs7748266) Выявленный генотип по указанному варианту гена не связан с риском развития описываемого фенотипа
HTR2A(102C>T) Выявленный генотип по указанному варианту гена не связан с риском развития описываемого фенотипа
OXTR(rs53576; g.8762685A>G) У носителей генотипа G/G повышены показатели эмпатии, социализации; хорошая переносимость стресса (PMID:19934046)
Добрый день.Вот такой мой генетический анализ. Ваше мнение Доктор по диагнозу, и возможному лечению ?
Самым важным является следующий абзац: " Генотип T/T связан со снижением ответа на антидепрессанты у людей, страдающих депрессивным расстройством, по сравнению с носителями генотипов генотипами G/T и G/G. Также у носителей данного генотипа при депрессивных расстройствах увеличено число рецидивов по сравнению с носителями аллеля G.
FKBP5(rs9296158) Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессовые воздействия лежит в основе патогенеза расстройств настроения, таких, как депрессия и биполярное расстройство. Показано, что мутации в гене FKBP5, участвующем в передаче сигнала по гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковому пути, повышают риск развития депрессии, но не биполярного расстройства ", который также подтверждает то, что показала клиника, а именно относительную резистентность к антидепрессантам и склонность к рецидивам заболевания.
Итак, диагноз вашего заболевания я могу озвучить, как эндогенная частично терапия резистентная рецидивирующая депрессия меланхолического типа. Дифференцировать с биполярной депрессией, хотя, скорее всего, и первое и второе обозначения, по сути дела, являются одним и тем же.
Рекомендуемая вам терапия: длительный приём бринтелликса в дозе 15 мг и, в случае плохого сна, а также с целью аугментации, ночной приём оланзапина в самой оптимальной для вас его дозе, которую вы подберёте по следующей схеме: 2.5 мг - 14 дней, 5 мг - 14 дней, 10 мг - 14 дней, с последующим выбором вами самой оптимальной для вас его дозы.
На комбинации бринтелликс в дозе 15 мг с оланзапином в лечебной для вас его дозе вам надо будет побыть в течение 6-12 месяцев с последующим подбором их поддерживающих доз, на которых у вас сохранится более-менее хорошее состояние и их приёмом в течение 3 лет.
Есть ли целесообразность применения этих двух препаратов.
Литий (сыворотка) 0.02* ммоль/л см.комм. Терапевтический диапазон: 0,4 - 1,2
Что начинать принимать ? Седалин. Лития карбонат
Конкретного доктора,спеца по литию, не нашел. Берется один, будем надеяться на его профессионализм. Но все начинают с одного-* До меня вас не правильно лечили. Биполярная депрессия излечима. Начнем с простых антидеприсантов.*
В вашем случае литий карбонат будет использоваться в качестве аугментатора тимолептического эффекта бринтелликса, который вы продолжите принимать вместе с литием карбонатом.
Начните приём седалита с 300 мг ( 8 ммоль ) в один утренний приём, увеличив через неделю его суточную дозу до 600 мг по 300 мг ( по 8 ммоль ) дважды в сутки утром и вечером. После достижения терапевтической концентрации лития в сыворотке крови в пределах 0.6 - 0.9 ммоль/литр и её сохранения на поддерживающей дозе лития карбоната, вы продолжите лечение бринтеликосм и поддерживающей дозой лития карбоната в течение 6-12 месяцев. В течение всего этого периода времени уровень лития в крови должен у вас лежать в терапевтическом пределе от 0.6 до 0.8 -0.9 ммоль/литр.
Каждые 3 - 4 недели вам надо будет контролировать уровень лития в сыворотке крови, который должен лежать в терапевтическом диапазоне 0.6-0.9 ммоль/литр. Чуть позже контроль можно будет проводить один раз в квартал.
Перед началом лечения вам будет необходимо проверить содержание в крови натрия, калия, кальция, сахара крови, гормонов щитовидной железы, общий анализ крови и креатинина с определением КС.
Контроль содержания креатинина и гормонов щитовидной железы в сыворотке крови должен осуществляться , как минимум, один раз в квартал/полгода.
А вот, что вы можете принимать, так это, либо мелатонин в дозе 2-3 мг, либо триптофан в дозе от 500 мг до 1000 -1500 и даже максимальных 2000 мг. Оба препарата принимаются за час до отхода ко сну, лучше до 24 часов, но не позже 3 часов ночи.
Важно ! Триптофан вы можете использовать только, если не принимаете никаких серотонергических антидепрессантов или антидепрессантов класса ингибиторов МАО из-за опасности развития серотониновой интоксикации. С литием оба препарата хорошо сочетаются.
Кстати, какая концентрация лития у вас в сыворотке крови после 10 дней лечения седалитом ? И не забывайте хотя бы один раз в 1-3 месяца контролировать гормоны щитовидной железы и уровень креатинина в сыворотке крови.