Биполярное аффективное расстройство

Неизвестно

Здравствуйте. Меня зовут Дмитрий. Мне 25 лет. Я страдаю маниакально-депрессивным психозом. Когда я перенёс первый цикл заболевания,я задумался над его природой и пришёл к выводу,что оно связано с нарушением регуляции двух нейромедиаторов: дофамина и норадреналина. Я предполагаю,что мания обусловлена повышенной,а депрессия - пониженной активностью этих нейротрансмиттеров. Я сделал такой вывод по нескольким причинам. Во-первых,состояние гипомании мне показалось очень похожим на состояние человека после употребления \"винта\" (сам не пробовал,но рассказы слышал),а метамфетамин, как известно, высвобождает из везикул дофамин и норадреналин,а также ингибирует их обратный захват. Во-вторых,в начале депрессивной фазы я не чувствовал вкуса пищи,а удовольствие от приёма пищи,как известно,обусловлено дофамином. И наконец,депрессивная фаза сопровождается двигательной заторможенностью,за отсутствие которой также отвечает дофамин (в экстрапирамидной системе). Замедленный темп мышления также можно объяснить пониженной норадренергической и дофаминергической активностью. Такие перепады активности этих катехоламинов скорее всего связаны либо с нарушением механизмов регуляции их выработки,либо с перепадами чувствительности соответствующих рецепторов. Таким образом,лечение биполярного растройства должно быть направлено на нормализацию дофаминергической и норадренергической передачи. В частности,лечение депрессивных фаз должно проводиться медикаментами,влияющими именно на эти нейромедиаторы,а не на серотонин. Серотонинергические антидепрессанты могут даже ухудшить состояние больного,поскольку увеличение количества серотонина в синаптической щели влечёт за собой подавление и без того сниженной дофаминергической активности (этим,кстати,можно объяснить высокий процент самоубийств в начале лечения флуоксетином). На то,что серотонин не играет в патогенезе биполярного аффективного растройства существенной роли указывает и то,что во время маниакальной фазы аппетит больных повышен,а во время депрессивной - понижен,а ведь если бы дело было в активности серотонина (повышенной и пониженной соответственно),то всё было бы наоборот,поскольку серотонин уменьшает аппетит. Есть сведения о том,что количество серотонина в мозгу несколько снижено во время обеих фаз. Скажите,возможно ли лечение депрессивных фаз противопаркинсоническими препаратами,например,циклодолом? Как известно,уже при небольшой передозировке (а иногда и в терапевтических дозах) циклодол,блокируя холинорецепторы, вызывает у здоровых людей эйфорию вследствие увеличения выработки дофамина. Улучшится ли состояние больного,если он в течение депрессивной фазы будет принимать циклодол (без нейролептиков,конечно) в терапевтических или чуть больших дозах? Не разовьётся ли у него через несколько дней приёма толерантность к препарату? Не возникнет ли при этих условиях физическая зависимость? Насколько правдоподобна моя гипотеза о природе МДП? Заранее спасибо за ответы.

Др_Горбатов

Здравствуйте, Дмитрий,

ваши выводы не совсем верны. Касательно использования циклодола для лечения депрессивных фаз в рамках БАР, то такое лечение не проводится нигде в мире.

Что касается лечения маниакальной фазы в рамках БАР, то используются вальпроевая кислота в ретардированной форме и препараты лития. В качестве альтернативы литию и вальпроевой кислоте в единичных случаях используют карбамазепин.

Кроме того используются ААП ( арипипразоль, оланзапин, кветиапин, рисперидон ).

При тяжелых формах мании, особенно с психотическими симптомами,хорошо себя зарекомендовала комбинация вальпроевой кислоты с одним из указанных мной выше ААП.

Что касается лечения депрессивной фазы в рамках БАР, то:

при легких формах используют комбинацию поведенческой терапии с одним из нормотимиков или ААП ( литий, кветиапин или во второй линии оланзапин ) с целью уменьшения риска перехода депрессии в манию или возникновения rapid cycling;

при средне-тяжелых и тяжелых формах, особенно с суицидальными мыслями или планами, когда нельзя обойтись без одного из антидепрессантов, в первую очередь, используют один из SSRIs или бупропион, в то время, как использование венлафаксина или ТЦА лучше избегать для профилактики перехода депрессии в манию. Причем, лечение антидепрессантом необходимо проводить под прикрытием одного из стабилизаторов настроения ( литий, оланзапин, кветиапин );

лечение смешанных эпизодов в рамках БАР предусматривает использование одного из ААП ( в настоящее время разрешен только ципразидон ) + ламотригин;

с целью профилактики возникновения фаз в рамках БАР при частой смене фаз используют вальпроевую кислоту, а при редких сменах фаз литий. Кроме того разрешены для использования оланазпин, арипипразоль и кветиапин.

Для профилактики возникновения депрессивной фазы в рамках БАР разрешен ламотригин.